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流行病学的糖尿病性视网膜病变,糖尿病黄斑水肿和相关的视力丧失

vwin德赢体育APP体积2文章编号:17(2015年)引用这篇文章

文摘

糖尿病性视网膜病变(DR)是一个全球视力丧失的主要原因。世界范围内大约有2.85亿糖尿病患者,大约三分之一的博士的迹象,这些,另外三分之一的博士是该博士,包括糖尿病黄斑水肿(测距装置)。建立的识别可改变的博士,如高血糖和高血压危险因素提供了预防发病危险因素控制的基础和进一步的研究调查博士小说的进展风险因素改善了我们理解多个生物学途径参与博士的发病机理和测距装置,特别是参与炎症和氧化应激。博士患病率人群之间的差异也引发了兴趣基因研究识别位点与疾病易感性有关。在评估中,主要的患病率、发病率、进展和回归的博士和测距装置是探索,和差距在文献。建立和新颖的风险因素也广泛地查阅与关注具有里程碑意义的研究和更新最近的文献。

介绍

糖尿病性视网膜病变(DR)是视力丧失的主要原因在20 - 74岁的成年人1]。博士从1990年至2010年,排名第五的最常见原因可预防失明和第五中度到重度视力损害最常见的原因(2]。2010年,全世界大约有2.85亿人患有糖尿病,超过三分之一的博士的迹象,和三分之一的这些折磨该人群糖尿病性视网膜病变(VTDR),定义为严重non-proliferative或增生性(PDR)或博士的存在糖尿病黄斑水肿(测距装置)3]。这些估计有望进一步上涨由于糖尿病患病率增加,老龄化的人口预期寿命和增加的糖尿病。

PDR是最常见的该病变尤其是在1型糖尿病患者。然而,测距装置负责大多数糖尿病患者的视力丧失有经验,因为它是导致失明的主要原因在高度流行的2型糖尿病(4),总是出现在2型糖尿病患者与PDR (5]。除了视力丧失,博士和测距装置也被证明有助于其他糖尿病引起的并发症包括肾病的发展,周围神经病变和心血管事件(6- - - - - -9]。

临床上最重要,视力丧失的风险因素包括糖尿病、持续时间高血糖和高血压。血清血糖和血压的控制已被证明是有效的防止视力丧失,由于博士博士的患病率和风险因素研究了在先前的研究包括地区和民族差异,但流行病学数据测距装置相对稀缺。回顾2012年进行建议,多达7%的糖尿病患者可能有测距装置和测距装置的危险因素在很大程度上类似于博士最近,新信息的流行病学博士和测距装置已经发表来自发达国家和发展中国家。博士在这篇综述中,我们总结的患病率和突出区域差异的流行病学博士最近的研究。我们还检查发病率、进展和博士的回归和测距装置,以及因素的发展或回归博士和测距装置。

审查

博士的患病率

汇集个人参与者涉及35个研究的荟萃分析从1980年到2008年,全球估计全球流行的博士和PDR糖尿病患者分别是7.5%和35.4 (3]。任何博士和PDR患病率较高的1型糖尿病患者,相比与2型糖尿病(25.2% vs 77.3对于任何博士,32.4与3.0% PDR)。表1总结了各种流行的发现研究中,由地区组织相比,全球估计。估计在1型糖尿病患病率博士在欧洲和美国介于36.5 - -93.6%之间,与VTDR患病率估计在6.7 - -34.9%之间(10- - - - - -16]。流行广泛的观察到的差异可能是由于医疗系统和社会经济因素之间的人口研究,但结论不能使糖尿病等关键特性已知的时间采样数量之间的差异很大。在东方(亚洲和中东)患病率的研究集中在博士仅在2型糖尿病患者,由于低1型糖尿病患病率在这些人群。因此,比较东西方之间的患病率博士是仅限于2型糖尿病。

表1糖尿病患者中糖尿病性视网膜病变的患病率
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一般来说,在西方社区2型糖尿病患者有更高的患病率比亚洲同行博士。在美国,研究估计28.5 -40.3%的2型糖尿病患者有博士,和4.4 -8.2%的人VTDR [17,18]。相比之下,大多数亚洲国家报告博士患病率在-23.0%至12.1之间,和VTDR患病率在-4.6%至4.3之间19- - - - - -22]。

新加坡是一个值得注意的例外,这一趋势。尽管是一个亚洲国家,并联快速城市化、工业化和内部迁移发生在过去五年在新加坡,据报道,患病率在新加坡博士(33.9%)高于其他亚洲国家,但与在西方世界(23]。在新加坡的三大民族,马来人和印度人被报道有更高的患病率的博士(33.4%,马来人33.0%,印第安人)相比,中国(25.4%)23]。除了种族差异,研究在新加坡博士还强调了地理异质性的患病率在印度民族生活在新加坡(30.4%)(24和在印度城市(18%)21,25]。推测,西化的生活方式与文化适应增加增加肥胖和糖尿病的患病率,并增加意识印第安人生活在新加坡已经导致了更高的患病率,而选择性死亡率的博士在印度城市人群患病率较低。在中东,沙特阿拉伯26)和伊朗(27]报告发病率,类似于西方的社区(分别为29.6%和36.8)。博士的问题是,一大部分的诊断是视觉威胁,与VTDR患病率估计(10.6 -17.5%)高于观察西方世界。这些观察暗示这些博士已经发现迟到的情况下,当它已经发展到该阶段,或博士,这些人群尤其容易受到严重由于种族倾向。其他发达香港等亚洲国家(19)和韩国(20.]报告发病率博士,远低于全球平均水平(分别为15.8%和12.1)。

除了东西方文化之间的差别,在亚洲,中国和印度等发展迅速的经济体正在观察城乡分裂的疾病负担。博士在中国,流行的报道要高于成人2型糖尿病患者生活在农村地区(29.1 - -43.1%)22,28),与同类城市相比(18.1%)(22]。在印度钦奈,相反,在一个研究,博士患病率高据报道在城市(18.0%)(21)相比,农村地区(10.8%)(29日),可能由于增加财富伴随着城市地区的饮食和选择性的变化与糖尿病有关并发症的死亡率在农村地区因为卫生条件恶劣。这在中国城乡关系逆转的原因可能代表一个种族倾向,但这是一个领域,需要进一步研究。博士在过去的两年里,报道了流行于许多发展中国家在亚洲和非洲已发表(30.- - - - - -35]。博士的患病率在斯里兰卡、孟加拉国、尼泊尔、突尼斯、肯尼亚和埃塞俄比亚从21.6 - -41.4%不等。虽然这些研究的样本大小往往是小,他们仍然提供洞察博士在这些社区的负担。

虽然博士期间糖尿病是一个主要的危险因素,一些研究报道博士在新诊断糖尿病患病率。患病率在这些研究发现韩国28.6%,新加坡2.8%不等(20.,27,32,36- - - - - -39]。令人惊讶的是,大部分(19.2%)的新诊断糖尿病患者有博士在苏格兰,英国全民医疗。这比在尼泊尔患病率更高(13.0%)(32),医疗条件可能是更多的限制。然而,博士的晚期患病率或测距装置被发现更低的那些新诊断糖尿病患者建议在病程早期诊断博士(40]。

博士的发生率

以人群为基础的群组研究很少,美国或英国以外,发病率博士研究。不同的群组研究调查发病率博士在表列出在过去的二十年里2。东部和西部之间的比较,城市和农村人口,和发达国家和发展中国家都不可能由于缺少以人群为基础的群组研究在亚洲和许多发展中国家。在美国,威斯康辛州糖尿病性视网膜病变(WESDR)的流行病学研究发现,胰岛素依赖型糖尿病患者中发生在30岁之前,假定有1型糖尿病,博士的四年累积发病率为59.0% (41]。10、14和25年,博士在同一组的累积发病率上升至89.3% (42),95.9% (43),97% (44),分别。类似的观察是在丹麦的小儿糖尿病1987 (DCPD1987),据报道16年累积发病率为95.1% (45]。虽然这些军团有长时间的随访,应该指出的是,参与者招募了1979年和1989年之间。这些研究报告的发病率可能不会反映实际发病率博士今天,由于显著提高视网膜病变诊断技术和风险因素管理在过去的三十年。例如,在一个英国人中招募了1991年至1999年,6年累积发病率在1型糖尿病患者是博士估计只有45.3% (46]。英国一个单独的研究中,涉及新诊断病例只有1型糖尿病招募了2000年至2007年,发现九年制博士的累积发生率只有23.9% (47]。在芬兰,VTDR被报道的发病率降低1型糖尿病患者(48]。在这项研究中,从1980年到1984年被诊断出患有糖尿病的患者减少了47%的风险VTDR相比病人从1975年到1979年,在调整了糖尿病发病的性别和年龄。风险的降低是更大的群体诊断从1985年开始,为64%。总的来说,这些研究表明,在几乎所有的1型糖尿病患者最终可能发展随着时间的推移,博士的发生率和VTDR博士1型糖尿病患者可能是在下降。

表2名糖尿病患者的糖尿病性视网膜病变发生率
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在英国,人口研究,包括2型糖尿病患者估计累积发病率为26.0%博士4年(49在6年)38.1 - -41.0% (50,51在10年),66% (52]。这些发现似乎与美国人口研究发现,博士估计累积发病率是22.5 - -34.0%在4年53,54和72.3%,14年55],尽管不同的种族和年龄的人群糖尿病的诊断。军团在澳大利亚56],巴巴多斯[57和毛里求斯58]报告累积发病率,类似于英国和美国的研究。相比之下,博士的四年累积发病率在西班牙队列低得多,估计为8.1%59]。糖尿病的年龄和时间之间具有可比性,美国,英国和西班牙的研究,和发病率的显著差异归因于西班牙群组内的异常良好的血糖控制,与平均糖化血红蛋白为7%,以55%的队列实现糖化血红蛋白的不到7%。相比之下,患者在美国军团之一(53平均糖化血红蛋白的9.9%。

与患病率,发病率数据来自亚洲的限制只有2型糖尿病。在中国城市上海,以人群为基础的研究,发现5年累积发病率远高于在美国和英国,在46.9%,其中超过三分之一的VTDR。这可能是由于不同的糖尿病人群的持续时间;中国人群糖尿病持续11年平均基线评估,尽管在美国和英国的研究报告糖尿病持续时间平均4到7年。更多的前瞻性研究是必要的比较的发病率在亚洲博士观察到在欧洲或美国。

博士的进展和回归

大量的队列研究[博士的研究进展和回归44,45,52- - - - - -54,56- - - - - -58,60- - - - - -62年]。疾病严重程度通常分类的早期治疗糖尿病视网膜病变的研究(ETDRS)分类严重性博士(63年]。队列随访时间最长的是WESDR队列,25年的进展报告的1型糖尿病患者(博士44]。博士在这项研究中,严重程度被连接分配一个水平双眼的严重性等级,给出的糟糕眼睛更大的重量。这创建了一个15-step规模,发展被定义为2步的严重性增加或更多。其他一些研究分配博士根据严重程度的严重性等级差眼睛。博士的研究进展和回归从各个群组研究总结在表3。四到六年累积发病率的两步过程中,研究范围从24.1到38.9%,增加到83.1%和64.1的16年和25年的跟踪研究。

表3糖尿病视网膜病变的进展和回归
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总的来说,进展比回归更为常见。两个亚洲群组研究,医院和在香港进行,调查了回归的一个博士的研究发现博士的四年级数和4回归为13.2% (34.7%60),类似于在美国以人群为基础的群组。然而,其他研究发现4回归更高(45.8%)和级数较低(6.6%)61年]。本研究定义过程或回归互译严重程度的变化,虽然大多数定义的其他研究进展或回归两步严重程度的变化。此外,这项研究是建立在一个社区验光诊所。因此,人口样本可能偏向轻度患者基线博士的严重性,更严重的疾病患者可能被称为三级医院作进一步检查。事实上,91.7%的患者在基线博士在这项研究中只有轻微NPDR,和温和的互译回归NPDR博士没有占大多数的回归在这项研究中观察到。这项研究的结果是因此没有直接的可比性与其他军团,但它强调疾病的高概率回归只有轻微NPDR患者。缺乏数据以人群为基础的群组在亚洲也排除了直接比较的进展和回归亚洲和西方人群之间。

流行的测距装置

在大多数研究中,测距装置是由硬盘发出的微动脉瘤和污点出血在一盘直径的视网膜中央凹中心。临床上重要的黄斑水肿(CSME)测距装置的更严重的频谱,并定义的存在在500μm水肿视网膜中央凹中心或焦凝固伤痕出现在黄斑区。测距装置的流行在最近的横断面研究总结在表4。以人群为基础的研究中,测距装置在1型糖尿病患者的患病率在7.9%和4.2之间。在2型糖尿病患者,在12.8%和1.4之间。Non-stereoscopic眼底摄影使用在大多数研究中,影响测距装置评估的准确性。大约一半的研究使用CSME标准定义的黄斑水肿,因此只有更严重的频谱的测距装置在这些研究中被捕。总的来说,异质性的方法使这些研究之间的比较流行是一个挑战。测距装置在糖尿病患者的患病率比博士(通常是低得多11,13,14,16- - - - - -18,20.,21,24,26,27,32- - - - - -35,39,64年- - - - - -71年]。没有显著的区别流行西方或东方的人群之间的测距装置。

表4糖尿病糖尿病黄斑水肿发生率
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为威尔士在糖尿病性视网膜病变筛查服务,高博士的患病率(56.0%在1型糖尿病,30.3%在2型糖尿病)据报道,但测距装置的流行不是发现高于其他研究(4.2%在1型糖尿病,1.4%在2型糖尿病)(10]。

有一些异常值的研究报道非常盛行的测距装置。在肯尼亚,以人群为基础的研究发现测距装置的患病率33.3%患有糖尿病的参与者(34),而加拿大的一项研究发现测距装置患病率为15.7%。很难确定如果这个异常,观察高流行是由于真正的高患病率在这些人群或不同的方法。值得注意的是,由一个眼科医生进行临床立体眼底检查在这两个研究和消化测距装置的诊断,而大多数研究仅依靠non-stereoscopic眼底照片,因此提高问题如果患病率研究使用non-stereoscopic眼底照片可能严重underdiagnosing测距装置。在新诊断的糖尿病患者,观察测距装置患病率几乎不存在,研究报告是在0到0.8% (21,39]。科克伦审查的测距装置的光学相干断层扫描(OCT)评估发现大范围的患病率(19 - 65 %)(72年]。值得注意的是,所有的研究都以人群为基础的研究中。OCT-detected测距装置被发现与临床有很大程度上的分歧CSME的定义,并不是所有患者黄斑增厚检测10月进展临床测距装置,因此其有效性作为诊断工具在流行病学研究是有问题的。

测距装置的发生率

群组研究调查测距装置发病率总结在表5。只在美国和欧洲研究调查发病率测距装置。WESDR队列的1型糖尿病患者的随访时间最长25年(73年]。有趣的是,测距装置的累积发病率和在这一群人似乎高原CSME 14年马克(测距装置26.1%,CSME 17.0%),后者11年最低限度添加到25年累积发病率(测距装置29%,CSME 17%)。数据可以在测距装置在2型糖尿病发病率是有限的和不一致的50,52,59]。

表5名糖尿病患者的糖尿病黄斑水肿发生率
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博士和测距装置的危险因素

博士和测距装置有许多常见的危险因素。Incidence-derived博士和测距装置的危险因素在不同的群组研究总结在表6。主要和广泛建立了风险因素(74年]。最相关的观测将再次强调在评估中,更新最新的文献。小说的风险因素也被审查。

表6 Incidence-derived风险因素在群组研究糖尿病视网膜病变的发展
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不可更改的风险因素

患糖尿病的时间

群组研究随访时间最长的1型糖尿病患者发现,几乎所有开发某种程度的视网膜病如果疾病暴露持续时间足够长44,45]。这种关系并不清楚在2型糖尿病患者的队列研究,可能由于2型糖尿病患者的死亡风险,竞争,谁是更老,可能与年龄相关的并发症。尽管如此,许多研究,无论是1型和2型糖尿病49,52,59,75年- - - - - -77年),发现疾病持续时间是一个重要的危险因素,博士,这是独立的血糖控制的充分性。

青春期和怀孕

青春期是一个著名的博士在1型糖尿病的危险因素。Pre-pubertal多年的糖尿病风险导致增加的风险(博士78年,79年),但似乎它是疾病暴露在青春期本身,当身体正处在快速发展和成熟,有更大的影响的风险在芬兰,博士FinnDiane研究小组发现,发病的糖尿病在发育期或post-pubertal年龄增加患严重视网膜病变的风险需要激光治疗相比pre-pubertal出现糖尿病患者(80年]。这是特别重要的男性参与者之一。可能导致这一现象的生物学途径包括转化生长因子β信号通路(TGF-β),这是一个重要的中介肾微血管损伤(81年]。雄激素促进和加速TGF-β转录活动,这可以解释男性占优势。然而,证据缺乏类似的通路的激活视网膜血管。

怀孕期间博士和测距装置可以进展迅速,特别是在1型糖尿病患者。最近的一项研究发现的博士在怀孕3倍可能发生在母亲与1型糖尿病母亲2型糖尿病患者(31.3和11.7%,p = 0.001)82年]。这进展往往是短暂的,伴随着快速回归在产后博士。在平均6.5年的随访中,视网膜病的发病率和严重程度相当没有怀孕(怀孕的女人和女人之间83年]。博士在怀孕的进展背后可能的机制包括激素和免疫理论(84年,85年]。

修改的风险因素

高血糖

高血糖是最重要的危险因素之一,博士和测距装置。荟萃分析的三大人群为基础的研究发现一个分级的血糖水平和频率之间的关系(视网膜病变迹象86年]。英国前瞻性糖尿病研究(表明)和糖尿病控制和并发症试验(DCCT)提供了强有力的证据,严格控制血糖(糖化血红蛋白< 7%)降低开发和进展的风险在1型和2型糖尿病(博士87年]。DCCT显示强化血糖控制视网膜病变的发生率减少了76%,从早期发展先进的视网膜病变54% (88年]。这突显出严格的血糖控制更有效预防或延迟发病糖尿病患者没有博士,博士博士而不是限制的严重性后发生。在测距装置的情况下,强化血糖控制与测距装置的发病率减少46%的最后审判和减少58% 4年后,相比之下,那些在传统组(89年]。博士的一级预防和测距装置的负担因此落在初级保健医生,谁是在最好的位置来实现良好的血糖控制在病人没有发达的并发症。然而,在日常临床护理很难复制的强度血糖控制在这些研究,在试验条件下实现。从DCCT报告的调查结果,强化血糖控制的风险会增加发展现有的博士第一年的治疗(90年]。然而,这不应阻止实现严格的血糖控制患者的现有博士,作为长期发展的风险减少超过仅在第一年就风险增加。

血糖控制应在发病的早期实现和维护尽可能长时间,因为其保护作用是持续即使严格的血糖控制。这是在DCCT代谢记忆效果观察。DCCT结束后一年内,血糖控制在对照组常规组和密集的聚集,但是密集的对照组的参与者仍然患病率较低的博士和测距装置比传统的对照组的参与者在10年后DCCT (91年]。减少风险之间的密集的对照组是52%年DCCT后1到10,但减少到12%年11到18岁之间92年]。这意味着代谢记忆效应褪色随着时间的推移,但这是困惑的改善血糖控制和减少风险的常规对照组DCCT结束以来。除了对临床治疗,代谢记忆也影响糖尿病研究的方法论,看到获得平均糖化血红蛋白糖尿病的整个过程可能需要控制代谢记忆的影响(93年]。

除了血糖的绝对值,血糖的短期变化,如在餐后血糖峰值,发现与微血管并发症的风险增加有关94年]。然而,在这一点上没有足够的数据得出结论,血糖水平波动微血管并发症的病因因素考虑增加血糖波动可以由于多种相关因素,都可能导致微血管损伤,如疾病严重程度或可怜的遵从性。

实现正常的好处应该是平衡与低血糖的风险,尤其在老年人。在糖尿病和心血管疾病(提前)95年)和控制糖尿病心血管风险行动(协议)96年)试验,激进的血糖控制(糖化血红蛋白< 6.5%)没有显著降低2型糖尿病视网膜病变发展或恶化的风险。在协议,发现这样咄咄逼人的方式的血糖控制可能与死亡率增加有关,但它不是直接确定这是否是由于代谢并发症的治疗,如低血糖。当前机构的指导方针状态,高血糖的治疗目标是< < 6.5之间糖化血红蛋白的7.5%。最近发布的一份Cochrane综述(97年]然而,没有具体的证据在任何特定的治疗目标。相反,作者建议临床医生制定个性化的治疗目标基于年龄、疾病进展,低血糖发作的风险,和病人的心理因素。

高血压

多个流行病学研究发现高血压的一个危险因素和测距装置[博士51,53,76年,77年,98年]。表明,严格控制血压(定义为目标血压< 150/85毫米汞柱)在2型糖尿病患者微血管疾病的风险降低了37%,博士的进展率34%,和47%的视力恶化的风险(99年]。与高血糖的情况下,血压控制的保护作用减弱迅速在停止强化控制(One hundred.]。降压药物针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(老城)现在的第一线治疗控制高血压肾病患者发现他们有额外的有利影响独立的绝对低血压的行动。因为视网膜病变,糖尿病肾病相关微血管并发症,如糖尿病性视网膜病变坎地沙坦临床试验试验(直接)和肾素-血管紧张素系统(ras)研究测量了有利影响这些类降压药物对博士和测距装置。坎地沙坦发现视网膜病变的发生率减少两个或两个以上的步骤在严重性ETDRS规模18%或35%由三个或三个以上步骤1型糖尿病,并增加回归在2型糖尿病视网膜病变的34% (101年,102年]。然而,回归只发生在轻微的博士,和坎地沙坦没有影响发病率或测距装置的进展。ras,卡托普利和洛沙坦视网膜病变进展的风险减少了70%和65,分别。因为它观察到这种效应是独立于血压改变审判的整个时期,它提出了减少风险并不是由博士对高血压产生影响。

最近发表的Cochrane综述得出结论,密集的血压控制了温和的影响在减少发病率的博士,但不降低风险的发展(103年]。证据不足的严格的血压控制不良影响糖尿病患者做了一个成本效益分析不可能审查,临床医生和研究人员应该意识到这种差距在文学。因此,总体的建议是为了避免强化血压控制的唯一目的博士发展放缓。相反,控制高血压的糖尿病患者应该专注于预防或限制其他血管并发症的发展,尤其是肾病以及降低死亡率。没有足够的证据使用RAS针对专门为抗高血压药物预防或治疗视网膜病变。

血脂异常

概述在之前的评论,血脂异常的证据作为博士的风险因素是不一致的,并没有一个脂质测量被不断发现与博士或测距装置74年]。在最近的队列研究,只有马德里糖尿病研究发现低密度脂蛋白(LDL)胆固醇之间的关联和博士的发生率59]。此外,一项荟萃分析发现,有他汀类药物的剂量依赖性关系增加糖尿病的风险(104年]。当时认为他汀类药物可能对葡萄糖体内平衡的影响,如减少胰岛素的产生或增加胰岛素抵抗,或两者兼而有之(105年]。因此,当他汀类药物的使用是一线治疗血脂异常的预防糖尿病患者心血管事件的集中控制的证据,他汀类药物治疗的目的博士和测距装置是缺乏。

非诺贝特,一个过氧物酶体proliferator-activated受体α(PPARα)受体激动剂,收集了利息对博士和测距装置的影响。辅助研究的非诺贝特干预和Event-lowering糖尿病(领域)组,参与者用非诺贝特治疗的风险降低了31%需要激光治疗PDR或测距装置,与安慰剂相比(106年]。然而,两步的视网膜病变非诺贝特和安慰剂组之间没有显著差异,除了已有的博士在这个群的子群,两步进展的风险几乎是五分之一的,与安慰剂相比。此外,在最近的一个试验协议集团兼职非诺贝特单独使用辛伐他汀和辛伐他汀的发展速度降低(分别为10.2%和6.5)博士至少3步骤4年(107年]。非诺贝特治疗也可能有益影响测距装置,当它被发现有温和的影响在减少患者的黄斑体积测距装置(108年]。然而,本研究的样本量相对较小,需要更多的研究来研究这个协会。鉴于目前的证据,发现博士从fibrate治疗中获益的患者如果他们有高甘油三酯血症和低血清高密度脂蛋白(HDL)胆固醇,因此病人的治疗可以证明在这个子集,PDR放缓发展的希望。然而,泛化fibrate所有糖尿病患者治疗的风险不推荐博士没有有力的证据(109年]。

肥胖

肥胖效果的相对博士研究但不确定和冲突的结果(110年]。可以,肥胖有不同影响博士在1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病发病率的研究涉及与1型糖尿病的主要参与者,在瑞典博士发现的风险增加1.11(95%可信区间(CI) 1.04 - -1.18)乘以每公斤/米2增加身体质量指数(BMI)经过10年的随访(111年]。在EURODIAB潜在并发症的研究中,还包括1型糖尿病患者,大腰围与臀围的发生率与博士经过7年多的跟踪(112年]。

相反,许多2型糖尿病的研究,主要在亚洲,发现肥胖和博士之间成反比关系的横断面研究上海糖尿病注册表数据库,参与者超重的风险降低了博士和VTDR113年]。在多民族人口在新加坡的一项类似研究发现相同的风险减少肥胖病人博士,VTDR和CSME114年]。

确切的机制1型和2型糖尿病之间的这种差异是不清楚。假定无意减肥是先进的和严重的2型糖尿病的一个标志,因此非肥胖2型糖尿病患者的观察博士的风险相比之下,肥胖和代谢综合征不会导致1型糖尿病的病因,这是自身免疫在自然界中,1型糖尿病患者和肥胖的可能只是更困难实现良好的血糖控制。应该注意的是,没有前瞻性人群为基础的研究在亚洲发病率博士和肥胖的保护作用在亚洲人2型diabetesis有待证实了队列研究。

与肥胖密切相关的是研究阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)博士作为一个潜在的危险因素和测距装置。2型糖尿病患者的横断面研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是与严重性博士,但不是测距装置(115年]。对CSME患者的一项独立研究发现这些患者的睡眠呼吸障碍患病率高,但是睡眠呼吸障碍的严重程度并不与博士的严重性或测距装置在这项研究中116年]。然而,这些研究的样本量太小,不足以得出具体的结论。

减肥手术是一个高度有效的治疗病态肥胖,迅速达到血糖控制糖尿病。然而,就像如何用药物或胰岛素强化血糖控制博士发展在短期内的风险增加,这种快速改善血糖控制post-bariatric手术与发展有关的博士提出了在这一领域的研究大多是情况下系列,和最近的荟萃分析的这些研究发现患者存在博士2.77倍(95% CI 1.10 - -6.99)更可能有不良结果比病人手术后没有预先存在的(博士117年]。如前所述,进程的风险增加和强化血糖控制只发生在第一年的随访中,与随后的风险减少长期控制(90年]。还有待观察,如果这是减肥手术的情况,没有足够的后续研究时间来确定减肥手术对博士有长远利益。

小说的风险因素

炎症

观察视网膜及玻璃体炎症与糖尿病的受试者,在动物模型和人类研究。炎症在博士和测距装置的作用是一个广泛的研究领域,并回顾了之前(118年]。然而,作为评审中指出当前数据表明系统性炎症不能占病变特点博士和测距装置。很多情况下会导致全身炎症(如败血症、自身免疫性疾病),但是DR-like病变和测距装置未见的这些疾病。因此,看来当地的视网膜炎症在糖尿病受试者与系统性炎症。这个挑战的有效性调查系统性炎症标记物如血清c反应蛋白(CRP)、白细胞介素- 6 (il - 6)和肿瘤坏死factor-α博士(TNF-α)作为风险因素或测距装置。事实上,矛盾在系统性炎症标记物和风险之间的关系和测距装置存在在当前文学博士。EURODIAB潜在并发症的研究发现c反应蛋白之间的关联,il - 6, TNF-α和存在与1型糖尿病受试者的博士通过横断面研究[119年]。其他的横断面研究发现没有这样的协会。mesa研究没有发现CRP与博士或VTDR(包括测距装置),但发现一个协会之间的纤维蛋白原、系统性炎症的急性期反应物,博士和VTDR [120年]。新加坡马来眼研究甚至发现了CRP与博士的患病率较低(121年]。没有一个研究发现系统性炎症标记物和测距装置之间的关联。

局部视网膜炎症静脉注射糖皮质激素管理的基础。糖尿病视网膜病变的临床研究网络(DRCR.net)相比intravitreal去炎松和焦/网格激光光凝术患者的测距装置。研究结果表明,去炎松组最好视力在4个月的时间间隔,但等效视力1年时间间隔。在2年(122年和三年的间隔123年),视力是更好的比去炎松凝固组。因此,皮质类固醇治疗测距装置是有效的,但效果是短暂的。临床医生必须谨慎与眼压升高等不良反应和白内障的形成。

血管内皮生长因子(VEGF)是一种血管生成和血管渗透性的关键调制器,并由炎性细胞因子调节(124年]。抗vegf代理已被成功用于治疗PDR和测距装置(125年,126年]。之初,种抗剂比激光疗法更有效恢复视觉测距装置[127年),虽然就像糖皮质激素,初与海拔在眼压128年]。最近报道,DRCR.net在测距装置被aflibercept结果相比,贝伐单抗或之初,并发现aflibercept提供优越的视觉恢复如果基线视力不如69年ETDRS字母(约6/15 Snellen)其他抗血管药物相比,但没有显著区别aflibercept抗vegf和其他代理如果基线视力比69个字母129年]。

抗剂出现优于糖皮质激素的疗效。DRCR.net之初相比,患者并发凝固反对去炎松凝固测距装置,并发现之初取得了更好的视觉结果比去炎松1年随访,除人工晶状体眼眼睛(患者的一个子集130年]。在这个子集的参与者,去炎松实现类似的视觉结果与之初相比,可能是因为删除的类固醇诱导白内障人工晶状体眼眼睛形成的影响。一致的结果在2年随访131年]。

代谢激素

激素参与新陈代谢已经假设扮演关键角色在糖尿病微血管并发症的发病机理,由于他们的角色在代谢和炎症通路(132年]。特别是,瘦素和脂联素,积极由脂肪细胞分泌,调节体内能量平衡,牵扯潜在的风险因素。

瘦素可能在煽动炎症中发挥作用。瘦素被发现导致upregulation VEGF在视网膜的周133年),因此在缺血性视网膜刺激血管生成(134年),并可能导致PDR的新血管形成。升高血清和玻璃观察瘦素在糖尿病患者中,和玻璃PDR患者瘦素特别高(135年]。然而,横断面研究找不到升高血清中瘦素与博士(136年,137年),但应该注意的是,这些研究的样本量相对较小,他们可能是动力不足。

脂联素可以诱导视网膜小动脉扩张通过upregulation内皮细胞一氧化氮产量,在动物实验中(138年]。同一组的研究在人类受试者有轻微博士发现,血清脂联素视网膜血流速度呈正相关,与视网膜动脉阻力(呈负相关139年]。因此,脂联素可能在对抗缺血作用,促进视网膜缺血再灌注。在体外研究还发现,它会使VEGF和因此可能抗血管生成属性(140年]。大型人群为基础的横断面研究发现高患者血清脂联素与博士相比,患者没有[博士的严重性141年,142年]。然而,文献中有矛盾,一项研究发现降低血清脂联素在参与者PDR (143年]。鉴于基础科学表明脂联素为主要防止微血管并发症的发展,观察患者血清脂联素水平升高严重博士出现矛盾的。也许upregulation脂联素的分泌可以归因于一个自然反应,改善严重的微血管疾病的影响,但还需要前瞻性群组研究脂联素水平和建立时间联系的开发和发展总的来说,博士研究脂联素似乎比瘦素产生了更有前途和一致的结果。这些激素和测距装置之间的关系还有待研究。

氧化应激

氧化应激是自由基的积累的活性氧(ROS)。高效的生理机制组成的内源性自由基拾荒者通常保持较低的氧化应激。然而,在病理条件下,活性氧产量可能增加的防御机制是不知所措,或保护机制本身可能受损,或两者兼而有之(144年]。氧化应激与博士的组织病理学变化,如视网膜基底膜增厚(145年)和毛细管细胞损失(146年]。ROS增加和减少的抗氧化潜力也被发现在糖尿病患者,特别是如果他们有博士147年]。氧化应激的影响过程中观察到早期糖尿病,及其对微脉管系统的影响持续即使高血糖随后更正。因此,氧化应激可能是“代谢记忆”效应背后的机制前面所提到的,在持续的高血糖在发病的早期,对未来产生了深远的影响[微血管并发症148年]。

多种生化途径参与博士发病机制与氧化应激有关。积累先进的糖化终端产品(年龄)在视网膜移植周围的周细胞表达的受体(愤怒)。AGE-RAGE过度产生活性氧,激活凋亡通路引起周皮细胞损失,月初博士(149年多元醇通路是增强在高血糖的情况下,导致NADPH的过度消费,减少其可用性形成的关键内源性抗氧化剂谷胱甘肽(150年]。ROS也被发现增加蛋白激酶C (PKC)的活动,一个家庭serine-threonine激酶引起血管功能障碍的通过增加渗透,改变血液流动,刺激新血管形成。血管功能障碍和新血管形成从而进一步PKC诱导VEGF (144年]。由于如何激活多个通路的激活和氧化应激,治疗策略针对任何单一途径不太可能是有效的,所示的多个随机对照试验(151年- - - - - -153年]。研究已经集中在线粒体功能障碍为主要上游的氧化应激源,但是否研究在这一领域将产生新的治疗策略仍有待观察148年]。

从流行病学的角度看,鉴于氧化应激的重要性在博士的发病机理,可靠和可氧化应激的标记是有价值的措施,疾病的严重程度和预后。迄今为止,大多数研究涉及博士相关的氧化应激在体外和动物研究,氧化应激标记没有在大型流行病学研究调查。小横截面研究普遍发现氧化应激的标记如脂质过氧化和丙二醛在玻璃和人类受试者的血清(博士154年,155年]。特别是血清法律事务外包被发现与玻璃紧密相关法律事务外包,这法律外包相关关键疾病介质如VEGF,表明血清法律外包可能是一个合适的代理的严重性(博士154年]。需要更多的研究来证实这种联系。

维生素D

上著名的对钙代谢的影响,维生素D具有抗血管生成和抗炎作用,与缺乏维生素D在各种类型的病理发病机制,如恶性肿瘤、自身免疫性疾病、心血管疾病和糖尿病156年]。

因此直观,维生素D博士有保护作用和测距装置,从抗血管生成可能发展为PDR缓慢和消炎作用抵消博士和测距装置的开发。骨化三醇,或者1 25-dihydroxycholecalciferol新陈代谢活性形式的维生素D,已经发现一种视网膜新生血管形成的有效抑制剂在体外(157年),可能通过抑制TGF-β和VEGF水平(158年]。流行病学研究发现维生素D缺乏与糖尿病视网膜病变的发生率和严重程度增加,无论是1型(159年,160年和2型糖尿病161年- - - - - -163年]。然而,所有这些研究是横断面。没有数据可以在维生素D如何影响测距装置的患病率。

遗传因素

正如前面强调的综述,某些博士患病率和发病率趋势无法解释的环境或社会经济因素,如异常高患病率博士在中国农村,或者是大部分VTDR在中东地区。一些患者出现严重倾向于博士即使有足够的风险因素控制,而另一些人避免博士尽管可怜的糖尿病控制和长时间(164年]。家族聚集性研究和临床试验证明包括DCCT遗传倾向严重的1型和2型糖尿病视网膜病变,独立的共享风险因素(165年- - - - - -168年]。因此,假设微分遗传易感性博士吸引了兴趣。多态性的列表不是详尽的审查,但关注的基因影响前面提到的生物学途径的审查。

脂肪最丰富的多态性基因transcript-1 (apM-1)基因在染色体编码1 q21.3-q23发现脂联素影响血清脂联素水平和风险(博士142年]。参与者2型糖尿病患者的杂合的Tyr111His在3外显子多态性(酪氨酸/他)血清脂联素水平明显高于纯合子Tyr111His参与者(酪氨酸和酪氨酸),但这对博士的风险没有显著影响参与者2型糖尿病患者的突变+ 45 tg Gly15Gly多态性的等位基因没有可观察到的差异,血清脂联素水平与野生型相比,参与者+ 45 tt等位基因,但他们有一个显著降低的风险目前还不清楚为什么博士博士在这项研究中出现的风险降低血清脂联素水平的独立。多个VEGF多态性进行了调查的链接博士-2578 C / A + 936 C / T - -460 T / C多态性的VEGF与博士在亚洲人的横断面研究的荟萃分析169年,170年];c - 634 g多态性与测距装置的风险。的CC基因型多态性与测距装置的存在有关,但也与贝伐珠单抗更好的治疗反应相比,CG和GG基因型(171年]。最近,在VEGF-C基因单核苷酸多态性与博士和测距装置在1型和2型糖尿病(172年]。

醛糖还原酶是多元醇通路的病原反应酶,导致氧化应激在糖尿病患者。C (106−) T多态性被发现在荟萃分析与风险有关的博士在1型,2型糖尿病但不是[173年]。基因编码酶在抗氧化途径如过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶是患者表达下调博士相比,糖尿病患者但没有博士,但它是未知的,如果某些多态性使这个观察(174年]。维生素D受体基因多态性可能也使T C替换Taq我博士的维生素D受体基因(175年),T C在起始密码子替换FokI [176年),与严重的1型糖尿病患者博士。

一些全基因组研究已经确定了新的基因位点与博士(177年- - - - - -180年]。小说协会血管内皮增生和毛细血管通透性相关的基因,如PLXDC2 ARHGAP22,意味着我们对血管生成和炎症通路的理解仍然是不完整的(178年]。有趣的是,一国的多态性- 90 L14.1长基因间的非编码RNA基因相邻CEP162博士被发现与磁化率(180年]。自从CEP162是一个关键的蛋白质在细胞ciliogenesis [181年),它提出了一个问题如果失调的纤毛组装在DR发病机制中发挥作用。

流行病学的糖尿病引起的视力丧失

而治疗方案,如pan-retinal激光光凝术可以在很大程度上控制新血管形成和防止失明,这些治疗方法不能恢复视力,事实上vision-impairing自己的影响。Intravitreal代理比如anti-vascular内皮生长因子(VEGF)代理不完全恢复所有患者的视力,并要求频繁的和昂贵的有效治疗剂量。视力丧失或测距装置博士因此重大医疗负担(1]。

系统最近的一份研究报告估计,2010年,全球有363万人患有中度和重度视力丧失由于博士及其相关后遗症,定义为视力的眼睛被比更好Snellen 6/18但至少3/60。估计有超过85万人患有DR-related失明,定义为在更好的眼睛视力低于3/60 (2]。视觉障碍的患病率和失明博士由于被发现在上升趋势,尽管总患病率减少视力损害和失明。从评论欧洲的横断面研究发现182年),东南亚和大洋洲(183年),一直发现博士是第五中度和重度视力丧失的最常见原因,失明,背后的原因,如屈光不正、白内障、黄斑变性和青光眼。在非洲,博士是第六个视力损害和失明最常见的原因,属背后的条件和沙眼(184年]。在美国,WESDR调查在1型糖尿病患者视力损害,并发现25年累积发病率视力损害(定义为贫穷的6/12最佳矫正视力更好的眼睛)和严重的视力损害(定义为贫穷的6/60最佳矫正视力更好的眼睛)13 - 3%,分别为(185年]。

英国最近的数据在利兹博士发现,在2008年到2010年,占6.1 -8.3%的视力损害认证。外推到市区的人口总数在利兹,这估计30.0到43.2人每百万每年将成为严重视力受损由于博士及其后遗症186年]。横笛,苏格兰,2000年到2009年之间,失明(如上所述)定义的平均发病率是13.8每年每百万人口的县(187年]。在商羯罗Nethralaya糖尿病视网膜病变流行病学和分子遗传学研究(SN-DREAMS)在2型糖尿病的患病率视力损害和失明4和0.1%,分别为(188年]。

另一只眼睛的并发症糖尿病

而博士和测距装置是最重要的,研究糖尿病眼部并发症,许多糖尿病患者视力丧失的风险与其他糖尿病引起的眼部条件包括轻度视力障碍、失明。糖尿病与白内障的早期和快速发展,并因此在糖尿病患者视力损害的主要原因。新加坡马来眼(西梅斯)的研究发现糖尿病患者更有可能有皮层和后囊下的白内障189年]。在WESDR研究和SN-DREAMS研究中,存在白内障是重要的因素在糖尿病患者视力损害和失明(185年,188年]。许多糖尿病患者白内障手术需要在相对年轻的年龄。WESDR, 10年累积发病率在1型糖尿病患者白内障手术是8%和25%在2型糖尿病患者190年]。虽然通常手术好的结果,在糖尿病患者白内障手术是复杂手术后可能出现测距装置(191年]。

虽然结果不一致,糖尿病被发现是一个风险因素对发展中原发性青光眼在一些以人群为基础的研究192年]。例如,西梅斯发现眼部高血压和糖尿病之间的关联,但不是青光眼(189年]。新生血管性青光眼,致盲和痛苦的条件,也可以来自PDR。最近的一份报告发现,7.1%的PDR患者需要玻璃体切除术开发新生血管性青光眼手术后1年(193年]。外层膜,可以造成严重的视力损害,也发现在糖尿病患者中更常见,经历了白内障手术(189年]。

博士的关系和测距装置与糖尿病相关的系统性的并发症

微血管并发症

糖尿病肾病密切相关博士和测距装置,尽可能多的病理过程影响微脉管系统博士可能会诱发糖尿病肾病。相比,韩国的横断面研究,对病人没有博士,博士患者有2.11的赔率(95% CI 1.04 - -4.26)明显的糖尿病肾病,定义为超过300毫克的蛋白质分泌24小时或白蛋白/肌酐比值大于300μg / mg [194年]。缺血性糖尿病性视网膜病变,通过毛细管non-perfusion发现宫荧光素血管造影,发现与糖尿病肾病的进展。超过或等于10患者视神经盘区域的毛细管non-perfusion有6.64倍的风险肾病的进展195年]。越来越严重的博士与越来越严重的慢性肾脏疾病和估计的肾小球滤过率下降196年]。在15年的随访研究中,公开的肾病的发展(定义为上图)被发现与测距装置的发展(197年]。博士相关的一些研究神经病变的发展,然而,SN-DREAMS发现糖尿病患者的神经病变和视觉缺陷之间的联系(188年]。

Macrovascular并发症

博士的力量之间的联系和macrovascular并发症,如心血管疾病一样强大的肾病(8]。在钦奈城市农村流行病学研究中,冠心病患病率较高患者比那些没有[博士198年]。在日本八年队列研究发现患者轻微的迹象已经博士在冠心病或中风的风险更高9]。博士的保理业务的评估糖尿病患者也改善了沉默的心肌梗塞的风险评估(199年]。博士的存在也与心血管疾病死亡率有关,特别是如果有伴随肾病(200年]。相关的文学博士与周围性血管疾病是稀疏的,但最近的一项横断面研究在中国发现一个协会之间存在PDR踝肱指数和低toe-brachial指数较低(201年]。

结论

如本文所示,博士已经广泛的流行病学研究。使用常见的分级系统,ETDRS严重程度量表及其修改,促进了标准化诊断和严重程度的分类博士在多个流行病学研究,允许比较流行,发病率、进展和回归博士审查文学博士发表在过去五年内一直发现更高的患病率在西方国家与中东和亚洲国家相比。例外包括沙特阿拉伯和新加坡,两个最富裕的国家在亚洲,患病率与博士观察到在美国和英国。

鉴于越来越富裕的发展中国家如中国和印度,博士的医疗负担可以预计将在未来数十年的上升趋势。最近,来自发展中国家的横断面研究被发表。可以理解的是,这些研究的样本大小往往是小,很少有人以人群为基础的。然而,很明显,尽管发展中国家的人们患糖尿病的风险较低,他们有一个等价的如果不是博士在发生糖尿病的风险更高。而传统的视力损害和失明的原因白内障和沙眼等发展中国家正在下降,博士的患病率正在增长。差距在文献上的流行病学博士包括缺乏以人群为基础的群组研究调查的发病率、发展,在亚洲及发展中国家的人口和回归。

与博士相比,测距装置的流行病学研究要少得多。现有的研究分为两个诊断标准的使用,一个用于测距装置,另一个用于CSME。自从CSME标准远比测距装置标准更严格,直接比较这些研究不能。缺乏严重程度的规模也排除了测距装置的研究进展和回归。测距装置本身更具挑战性的诊断比博士,博士可以诊断和分类充分评估non-stereoscopic眼底照片、测距装置使用相同的形态是具有挑战性的诊断为黄斑增厚是non-stereoscopic照片很难评估。没有共识OCT-based测距装置的严重程度分类。必须进行更多的研究来克服这些障碍的诊断和分类测距装置。

危险因素的调查也揭示了有趣的因素在临床实践和研究。高血糖症仍然是最重要的可改变的危险因素,博士和强化血糖控制已被证明有效的和长期的保护作用的开发和发展博士和测距装置。像高血压和血脂异常的风险因素背后的证据是弱于高血糖,强化控制高血压和血脂异常不应仅在此基础上试图防止发作或恶化的博士和测距装置,但在考虑其他的并发症(如减少肾病和心血管疾病)。

小说中风险因素,增加血清脂联素和相关法律流程外包被认为是更流行的博士还发现维生素D缺乏与博士有关,但还需要更多的证据来确定功效的维生素D补充预防博士的这些新的风险因素是有前途的,但发现了横断面研究中必须支持的前瞻性群组研究的结果一致。这些因素之间的关系和测距装置是未知的和值得探索。

博士和其他血管疾病之间的关系是研究的重要领域。博士与肾病密切相关,具有显著的负担医疗系统由于肾脏替代治疗的必要性。博士的存在也禁用与血管相关疾病,如中风和周围性血管疾病,或危及生命,如心肌梗塞。医生和眼科医生应该意识到患者博士和测距装置接收适当的评估和治疗这些并发症。

缩写

协议:

控制糖尿病心血管风险行动

推进:

在糖尿病和心血管疾病

年龄:

高级糖化终端产品

apM-1:

transcript-1脂肪最丰富的基因

c反应蛋白:

c反应蛋白

CSME:

临床上重要的黄斑水肿

DCCT:

糖尿病控制和并发症试验

DCPD1987:

1987年丹麦的小儿糖尿病

直接:

糖尿病性视网膜病变坎地沙坦试验

测距装置:

糖尿病性黄斑水肿

博士:

糖尿病性视网膜病变

DRCR.net:

糖尿病视网膜病变的临床研究网络

ETDRS:

早期治疗糖尿病视网膜病变的研究

字段:

非诺贝特干预和event-lowering糖尿病

il - 6:

白细胞介素- 6

10月:

光学相干断层扫描

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症:

阻塞性睡眠呼吸暂停

PDR:

增生性糖尿病视网膜病变

PPARα:

过氧物酶体proliferator-activated受体α

PKC:

蛋白激酶C

老城:

肾素血管紧张素醛固酮系统

愤怒:

受体先进的糖化终端产品

拉:

肾素-血管紧张素系统研究

ROS:

活性氧

西梅斯:

新加坡马来眼研究

SN-DREAMS:

商羯罗Nethralaya糖尿病视网膜病变流行病学和分子遗传学研究

TGF-β:

转化生长因子β

TNF-α:

肿瘤坏死factor-α

英国:

联合王国

表明:

英国前瞻性糖尿病研究

美国:

美利坚合众国

VEGF:

血管内皮生长因子

VTDR:

该人群糖尿病性视网膜病变

WESDR:

威斯康辛州糖尿病性视网膜病变的流行病学研究

引用

  1. 1。

    米切尔张N, P,黄泰,糖尿病性视网膜病变。柳叶刀》。2010;376 (9735):124 - 36。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  2. 2。

    伯恩RR,史蒂文斯GA,白色的RA,史密斯JL Flaxman SR, H,价格等。全球视力丧失的原因,1990 - 2010:一个系统的分析。柳叶刀水珠健康。2013;1 (6):e339-49。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  3. 3所示。

    邱JW,罗杰斯SL,川崎R, Lamoureux EL, Kowalski JW, Bek T, et al。全球患病率和糖尿病性视网膜病变的主要危险因素。糖尿病护理。2012;35 (3):556 - 64。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  4. 4所示。

    莱特曼年代,托勒嗯。糖尿病性视网膜病变。基石。2003;5 (2):12-21。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  5. 5。

    通L,弗农山,基尔W,唱V,或者通用。协会与增生性视网膜病变黄斑参与2型糖尿病。Diabet医学。2001;18 (5):388 - 94。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  6. 6。

    他F,夏X,吴XF, XQ,黄外汇。糖尿病性视网膜病变在预测糖尿病肾病患者2型糖尿病和肾脏疾病:一个荟萃分析。56 Diabetologia。2013; (3): 457 - 66。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  7. 7所示。

    刺LM Hagg年代,Putaala J, Liebkind R, Harjutsalo V, Forsblom厘米,中风的发病率等。根据严重糖尿病肾病和糖尿病性视网膜病变患者的1型糖尿病。糖尿病护理。2013;36 (12):4140 - 6。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  8. 8。

    莫特儿AK, Pajewski N,丰塞卡V, Ismail-Beigi F,咀嚼E, Ambrosius WT, et al .视网膜病变的程度也同样预测肾和macrovascular审判结果的一致。J糖尿病并发症。2014;28 (6):874 - 9。

    PubMed公共医学中心文章谷歌学术搜索

  9. 9。

    田中田中川崎R, S, S,安倍年代,宋H, Yokote K, et al .心血管疾病风险增加甚至轻度糖尿病视网膜病变:日本糖尿病并发症的研究。眼科学。2013;120 (3):574 - 82。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  10. 10。

    托马斯•RL邓斯坦FD, Luzio SD Chowdhury SR,北房车,Hale SL,糖尿病性视网膜病变的患病率等。在一个国家糖尿病视网膜病变筛查服务。Br J角膜切削。2015;99 (1):64 - 8。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  11. 11。

    佩德罗RA,雷蒙SA,马克•BB胡安FB,伊莎贝尔毫米。糖尿病性视网膜病变、肾病患病率和关系,及其危险因素在西班牙的东北,以人群为基础的研究。眼科论文。2010;17 (4):251 - 65。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  12. 12。

    Hautala N, Hannula V, Palosaari T, Ebeling T, Falck a .糖尿病性视网膜病变的患病率在年轻人从小与1型糖尿病:糖尿病视网膜病变的奥卢队列研究。Acta角膜切削。2014;92 (8):749 - 52。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  13. 13。

    Bertelsen G, T皮托,Lindekleiv H, Schirmer H, Solbu医学博士小丘,et al .特罗姆瑟眼睛研究:患病率和糖尿病性视网膜病变的危险因素。Acta角膜切削。2013;91(8):716 - 21所示。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  14. 14。

    克努森会,Lervang HH Lundbye-Christensen年代,Gorst-Rasmussen a北日德兰半岛县糖尿病视网膜病变的研究:人口特征。Br J角膜切削。2006;90 (11):1404 - 9。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  15. 15。

    Dedov我Maslova O Suntsov Y, Bolotskaia L, Milenkaia T, Besmertnaia L .糖尿病性视网膜病变的患病率和白内障在成人1型和2型糖尿病患者在俄罗斯。牧师Diabet钉。2009;6 (2):124 - 9。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  16. 16。

    罗伊女士,克莱因R, O 'Colmain BJ,克莱恩,苔藓,Kempen JH。糖尿病性视网膜病变的患病率在成人1型糖尿病人在美国。角膜切削。2004;122 (4):546 - 51。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  17. 17所示。

    阿,Kempen JH 'Colmain BJ, Leske MC Haffner SM,克莱因R,苔藓,et al。成年人糖尿病性视网膜病变的患病率在美国。角膜切削。2004;122 (4):552 - 63。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  18. 18岁。

    张X, Saaddine JB、周CF Cotch MF, Cheng YJ角膜LS,糖尿病性视网膜病变的患病率等。在美国,2005 - 2008。《美国医学协会杂志》上。2010年,304 (6):649 - 56。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  19. 19所示。

    龚K, Chow公里,回族EM,梁,梁SY, Szeto CC,等。中国糖尿病患者并发症发生率在城市初级保健诊所:横断面研究。BMC Fam Pract。2014;很高。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  20. 20.

    Jee D,李工作,康美国患病率和糖尿病性视网膜病变的危险因素:韩国2008 - 2011年全国健康和营养调查。角膜切削Vis Sci投资。2013年,54(10):6827 - 33所示。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  21. 21。

    拉曼R,王妃PK, Reddi Rachepalle年代,Gnanamoorthy P, Uthra年代,Kumaramanickavel G,糖尿病性视网膜病变的患病率等。在印度:商羯罗Nethralaya糖尿病视网膜病变流行病学和分子遗传学研究报告2。眼科学。2009;116 (2):311 - 8。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  22. 22。

    刘L,吴X,刘L,耿J,元Z,山Z,糖尿病性视网膜病变的患病率等。在中国大陆:一个荟萃分析。《公共科学图书馆•综合》。2012;7 (9):e45264。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  23. 23。

    黄OS,泰WT、Ong PG Sabanayagam C,程CY,谭GS, et al。未确诊的糖尿病性视网膜病变的患病率和决定因素,该人群在多民族的亚洲人群视网膜病变:新加坡眼疾(种子)的流行病学研究。Br J角膜切削。2015。

  24. 24。

    郑Y, Lamoureux EL,吴Lavanya R, R,伊可,王JJ, et al .患病率和糖尿病性视网膜病变的危险因素在亚洲移民印度人在一个城市化的社会:新加坡印度的眼科研究。眼科学。2012;119 (10):2119 - 24。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  25. 25。

    瑞玛M, Premkumar年代,Anitha B, Deepa R, Pradeepa R,糖尿病性视网膜病变的患病率Mohan诉印度城市:城市钦奈农村流行病学研究(治愈)眼科研究,即角膜切削Vis Sci投资。2005;46(7):2328 - 33所示。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  26. 26岁。

    艾尔哈姆迪啊,Rabiu M,哈贾尔年代,Yorston D,库珀H,波兰人美国快速评估可避免盲症和糖尿病性视网膜病变的塔伊夫,沙特阿拉伯。Br J角膜切削。2012;96 (9):1168 - 72。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  27. 27。

    Papakonstantinou E, Tsinopoulos我Dimitrakos年代,Dehghan MH, Katibeh M, Ahmadieh H, et al .患病率和糖尿病性视网膜病变的危险因素在40到80岁的人群在亚兹德,伊朗:亚兹德的眼睛。J糖尿病。2015;7 (1):139 - 41。

    文章谷歌学术搜索

  28. 28。

    王跳频,梁YB,张F,王JJ,世行,道QS, et al。在中国农村糖尿病性视网膜病变的患病率:邯郸的眼睛。眼科学。2009;116 (3):461 - 7。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  29. 29。

    拉曼R, Ganesan年代,Pal党卫军Kulothungan V, Sharma t患病率和糖尿病性视网膜病变的危险因素在印度农村。商羯罗Nethralaya糖尿病视网膜病变流行病学和分子遗传学研究III (SN-DREAMS III),报告2号。BMJ开放糖尿病护理。2014;2 (1):e000005。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  30. 30.

    Katulanda P Waniganayake YC Ranasinghe P, Wijetunga WU Jayaweera M, Wijesinghe NP, et al。在年轻的成年人糖尿病视网膜病变在斯里兰卡从三级护理。BMC Endocr Disord。2014; 20分。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  31. 31日。

    Akhter, Fatema K, Ahmed科幻Afroz,阿里•L•A .视网膜病变的患病率和相关风险指标农村孟加拉人口有或没有糖尿病。眼科论文。2013;20 (4):220 - 7。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  32. 32。

    Thapa R, Joshi DM, Rizyal Maharjan N, Joshi RD,患病率,糖尿病性视网膜病变的危险因素和意识承认糖尿病患者在医院在加德满都三级水平。尼泊尔J角膜切削。2014;6 (11):10.3126 / nepjoph.v6i1.10760。

  33. 33。

    Kahloun R, Jelliti B, Zaouali年代,阿迪年代,本·年代,Resnikoff年代,et al。糖尿病患者视力损害的患病率和原因在突尼斯,北非。眼睛(Lond)。2014;28 (8):986 - 91。

    中科院文章谷歌学术搜索

  34. 34。

    Mathenge W, Bastawrous,皮托T梁,Yorston D,培养,et al .糖尿病性视网膜病变的患病率和相关人群的调查老年人在纳库鲁,肯尼亚。眼科论文。2014;21 (3):169 - 77。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  35. 35。

    Sharew G, Ilako博士,Kimani K, Gelaw y Jimma大学医院的糖尿病性视网膜病变的患病率,西南埃塞俄比亚。51阿比西尼亚的地中海j . 2013;(2): 105 - 13所示。

    PubMed谷歌学术搜索

  36. 36。

    拉曼R,古普塔,克里希纳年代,Kulothungan V, Sharma t患病率和糖尿病微血管并发症的危险因素在新诊断出患II型糖尿病。商羯罗Nethralaya糖尿病视网膜病变流行病学和分子遗传学研究(SN-DREAMS、报告27)。J糖尿病并发症。2012;26 (2):123 - 8。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  37. 37岁。

    Kostev K, Rathmann w .糖尿病性视网膜病变诊断的2型糖尿病在英国:一个数据库分析。Diabetologia。2013; 56 (1): 109 - 11。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  38. 38。

    Tapp RJ,肖我,哈珀CA,德Courten MP, Balkau B,麦卡蒂DJ, et al。和因素与糖尿病视网膜病变的患病率在澳大利亚人口。糖尿病护理。2003;26 (6):1731 - 7。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  39. 39岁。

    黄泰,张N,泰WT,王JJ,昂山素季(Aung T,看到SM, et al。患病率和糖尿病性视网膜病变的危险因素:新加坡马来眼研究。115年眼科。2008;(11):1869 - 75。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  40. 40。

    美人HC, Nyangoma Cromie D,奥尔森是的,Leese GP,尹浩然,黑色。糖尿病视网膜病变诊断的2型糖尿病在苏格兰。Diabetologia。2012; 55 (9): 2335 - 42。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  41. 41岁。

    克莱恩R,克莱因BK、苔藓,戴维斯博士DeMets DL。威斯康辛州糖尿病视网膜病变流行病学研究:第九。四年发病率和糖尿病性视网膜病变的诊断时年龄小于30年。角膜切削。1989;107 (2):237 - 43。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  42. 42。

    克莱恩R,克莱恩,苔藓,cruickshank KJ。威斯康辛州糖尿病性视网膜病变的流行病学研究。十四。十年发病率和糖尿病性视网膜病变的进展。角膜切削。1994;112 (9):1217 - 28。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  43. 43。

    克莱恩R,克莱恩,苔藓,cruickshank KJ。威斯康辛州糖尿病视网膜病变流行病学研究:十七。14年发病率和糖尿病性视网膜病变的进展和相关危险因素在1型糖尿病。眼科学。1998;105(10):1801 - 15所示。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  44. 44岁。

    克莱恩R, Knudtson MD,李KE, Gangnon R,克莱因。威斯康辛州糖尿病视网膜病变流行病学研究:第二十二15年来进展与1型糖尿病视网膜病变的人。115年眼科。2008;(11):1859 - 68。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  45. 45岁。

    Broe R,拉斯穆森毫升Frydkjaer-Olsen U,奥尔森BS,莫滕森HB,皮托T, et al。16年发病率、糖尿病性视网膜病变的进展和回归年轻的丹麦人群为基础的队列1型糖尿病:丹麦的小儿糖尿病1987 (DCPD1987)。51 Acta Diabetol。2014; (3): 413 - 20。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  46. 46岁。

    尤尼斯N, Broadbent DM、哈丁SP Vora JP。发病率的影响视觉系统在1型糖尿病视网膜病变筛查项目。Diabet医学。2003;20 (9):758 - 65。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  47. 47岁。

    Martin-Merino E, Fortuny J, Rivero-Ferrer E, Garcia-Rodriguez洛杉矶。视网膜并发症的发生率在一群新诊断糖尿病患者。《公共科学图书馆•综合》。2014;9 (6):e100283。

    公共医学中心PubMed文章中科院谷歌学术搜索

  48. 48。

    Kyto JP, Harjutsalo V, Forsblom C, Hietala K, Summanen PA,国内博士的累积发病率下降严重的1型糖尿病患者糖尿病视网膜病变。糖尿病护理。2011;34 (9):2005 - 7。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  49. 49。

    托马斯•RL邓斯坦F, Luzio SD,罗伊Chowdury年代,Hale SL,北房车,等。2型糖尿病视网膜病变的发生率为威尔士参加糖尿病性视网膜病变的糖尿病筛查服务:回顾性分析。BMJ。2012;344:e874。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  50. 50。

    尤尼斯N, Broadbent DM, Vora JP,哈丁SP。影响视觉性视网膜病变的发生率在利物浦的2型糖尿病患者糖尿病眼研究:队列研究。柳叶刀》。2003;361 (9353):195 - 200。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  51. 51。

    Stratton IM,科恩EM,奥尔丁顿SJ,特纳RC,霍尔曼RR,曼雷,et al。50表明:风险因素在II型糖尿病的视网膜病发生率从诊断6年。Diabetologia。2001; 44 (2): 156 - 63。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  52. 52岁。

    琼斯CD,格林伍德RH, Misra巴赫曼。发病率和糖尿病性视网膜病变的进展在17年的以人群为基础的筛选程序在英格兰。糖尿病护理。2012;35 (3):592 - 6。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  53. 53岁。

    都铎王朝的SM,洗澡射频,男爵,约翰逊DW, Shetterly SM。发病率和糖尿病性视网膜病变的进展与2型糖尿病的西班牙裔和非拉美裔白人。San Luis谷糖尿病研究中,科罗拉多州。糖尿病护理。1998;21 (1):53 - 61。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  54. 54。

    Varma R, Choudhury F,克莱因R,钟J,托雷斯M, Azen牌SP。四年发病率和糖尿病性视网膜病变的进展和黄斑水肿:洛杉矶拉丁美洲研究。149 J角膜切削。2010;(5):752 - 61。e1-3。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  55. 55。

    李,李VS,金斯利RM,鲁米,罗素D, Asal NR, ET al。糖尿病视网膜病变与NIDDM俄克拉何马州的印第安人。发病率和危险因素。糖尿病护理。1992;15 (11):1620 - 7。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  56. 56。

    Cikamatana L,米切尔P, Rochtchina E,王份年代,JJ。五年发病率和糖尿病性视网膜病变的发展定义的老年人口:蓝山的眼睛。眼睛(Lond)。2007;21 (4):465 - 71。

    中科院谷歌学术搜索

  57. 57。

    Leske MC,吴邦国SY, Hennis Nemesure B, Schachat美联社,海曼L, et al。九年虎眼研究糖尿病视网膜病变的发生率。角膜切削。2006;124 (2):250 - 5。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  58. 58岁。

    Tapp RJ Zimmet PZ,哈珀CA,麦卡蒂DJ, Chitson P,东京,et al。六年发病率和糖尿病性视网膜病变的进展:从毛里求斯糖尿病并发症研究的结果。糖尿病Res Pract。2006; 73 (3): 298 - 303。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  59. 59。

    Salinero-Fort马,圣Andres-Rebollo陆地,德Burgos-Lunar C, Arrieta-Blanco FJ, Gomez-Campelo p .四年西班牙组:糖尿病视网膜病变的发生率MADIABETES研究。《公共科学图书馆•综合》。2013;8 (10):e76417。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  60. 60。

    林EP, Tam VH公元前楚,谢霆锋KK, Fung LM。发病率和糖尿病性视网膜病变的进展与2型糖尿病在中国香港。J糖尿病并发症。2009;23 (3):185 - 93。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  61. 61年。

    刘歌H, L和R, Fung M, Yap可糖尿病视网膜病变的发生率在香港的中国人口。Exp Optom。2011; 94 (6): 563 - 7。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  62. 62年。

    田中田中川崎R, S, S,山本T,宋H,大桥Y, et al .发病率和进展的日本成人2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变:8年随访研究日本糖尿病并发症的研究(jdc)。Diabetologia。2011; 54 (9): 2288 - 94。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  63. 63年。

    眼底照相的糖尿病视网膜病变进展的危险因素。ETDRS报告12号。早期治疗糖尿病性视网膜病变研究研究小组。眼科学。1991;98(5):823 - 33所示。

  64. 64年。

    Al-Rubeaan K,阿布El-Asrar,约瑟夫,Subhani SN, Ahmad NA, Al-Sharqawi啊,et al .糖尿病性视网膜病变及其与2型糖尿病危险因素的社会流行:一个沙特国家糖尿病研究基于注册。Acta角膜切削。2015;93 (2):e140-7。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  65. 65年。

    Pugliese G, Solini Zoppini G, Fondelli C, Zerbini G,尹浩然,Vedovato。先进的性视网膜病变的患病率高的2型糖尿病患者肾功能不全和心血管事件(RIACE)意大利多中心研究。糖尿病Res Pract。2012; 98 (2): 329 - 37。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  66. 66年。

    南美洲Medeiros M, Mesquita E, Papoila AL,政界元老V, Raposo摩根富林明。首先糖尿病视网膜病变发病率研究在葡萄牙:RETINODIAB Study-Evaluation里斯本和筛查项目的塔霍河谷地区。Br J角膜切削。2015 doi:10.1136 / bjophthalmol - 2015 - 306727(Epub提前打印)。

  67. 67年。

    Nathoo N, Ng M, Rudnisky CJ,坦南特太teleophthalmology发现的糖尿病性视网膜病变的患病率,在农村阿尔伯塔省。J角膜切削。2010;45 (1):28-32。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  68. 68年。

    克莱默斯特维斯摩根富林明,CK、代理MJ Stolz美联社,Roggia MF, Larangeira,糖尿病性视网膜病变的患病率等。在1型糖尿病患者。55牧师Assoc地中海胸罩。2009;(3):268 - 73。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  69. 69年。

    Villena我,Yoshiyama CA,桑切斯我、希拉里奥问,Merin LM。糖尿病性视网膜病变的患病率在秘鲁的2型糖尿病患者视网膜电幕医院项目的结果。泛美航空早就能开通牧师干杯共和国。2011;30 (5):408 - 14。

    PubMed谷歌学术搜索

  70. 70年。

    托马斯•RL蒸馏器L, Luzio SD, Chowdhury SR,梅尔维尔VJ,克雷默B, et al。种族差异在糖尿病性视网膜病变的患病率在患有糖尿病的人,当第一次呈现在南非糖尿病诊所。糖尿病护理。2013;36 (2):336 - 41。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  71. 71年。

    Kaidonis G,米尔斯RA,兰德斯J,老湖,体细胞杂种KP,克雷格我。土著澳大利亚人的糖尿病性视网膜病变的患病率。角膜切削实验。2014;42 (9):875 - 82。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  72. 72年。

    Virgili G、F Menchini Murro V, Peluso E, F罗莎,Casazza G .光学相干断层扫描(OCT)检测黄斑水肿患者的糖尿病性视网膜病变。科克伦数据库系统启2011;7:CD008081。

    PubMed谷歌学术搜索

  73. 73年。

    克莱恩R, Knudtson MD,李KE, Gangnon R,克莱因。威斯康辛州糖尿病视网膜病变流行病学研究二十三:15年来发病率与1型糖尿病黄斑水肿的人。眼科学。2009;116 (3):497 - 503。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  74. 74年。

    黄叮J, TY。目前糖尿病性视网膜病变的流行病学和糖尿病黄斑水肿。咕咕叫迪亚布众议员2012;12 (4):346 - 54。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  75. 75年。

    徐,徐L,王y,你QS,乔纳斯JB,魏WB。十年累积糖尿病视网膜病变的发生率。北京眼科研究2001/2011。《公共科学图书馆•综合》。2014;9 (10):e111320。

    公共医学中心PubMed文章中科院谷歌学术搜索

  76. 76年。

    Kajiwara, Miyagawa H, Saruwatari J,北城,坂田M, Kawata Y, et al .性别差异在糖尿病视网膜病变的发病和进展日本2型糖尿病患者:一宗回顾纵向研究。糖尿病Res Pract。2014; 103 (3): e7-10。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  77. 77年。

    Romero-Aroca P, Baget-Bernaldiz M, Fernandez-Ballart J, Plana-Gil N, Soler-Lluis N, Mendez-Marin我,等。十年的糖尿病视网膜病变的发生率和黄斑水肿。风险因素在1型糖尿病患者的样本。糖尿病Res Pract。2011; 94 (1): 126 - 32。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  78. 78年。

    奥尔森BS、Sjolie AK Hougaard P, Johannesen J,马里内利K,雅各布森BB, et al。青春期前的的意义糖尿病视网膜病变发展的持续时间和肾病患者的1型糖尿病。J糖尿病并发症。2004;18 (3):160 - 4。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  79. 79年。

    唐纳胡说KC,仙童JM,克雷格我,陈AK,兴年代,卡特勒LR,等。所有青春期前的年的糖尿病持续时间同样有助于糖尿病并发症?糖尿病护理。2003;26 (4):1224 - 9。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  80. 80年。

    Harjutsalo V,很C, Forsblom C,刺L, Waden J,国内博士与性有关的长期风险的差异微血管并发症的发病年龄在1型糖尿病。Diabetologia。2011; 54 (8): 1992 - 9。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  81. 81年。

    陈年代,Ziyadeh FN吉姆•B。糖尿病肾病和转化生长因子:改变我们认为肾小球硬化症和纤维化形成。Semin Nephrol。2003; 23 (6): 532 - 43。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  82. 82年。

    卡莫迪伊根,McVicker L, Heerey, L,哈尼F,邓恩《外交政策》。妊娠期间糖尿病视网膜病变:一项以人群为基础的研究的女性孕前的糖尿病患者。J实用糖尿病杂志2015;2015:310239。doi:10.1155 / 2015/310239。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  83. 83年。

    糖尿病控制和并发症试验研究小组。怀孕对微血管并发症的糖尿病控制和并发症试验。糖尿病控制和并发症试验研究小组。糖尿病护理。2000;23 (8):1084 - 91。

    文章谷歌学术搜索

  84. 84年。

    Juul Ringholm L, Vestgaard M, Laugesen CS, A,达姆P Mathiesen ER。妊娠增加循环IGF-I与糖尿病视网膜病变的进展与1型糖尿病妇女。增长霍恩IGF杂志2011;21 (1):25 - 30。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  85. 85年。

    Kastelan年代,Tomic M,孔雀舞J, Oreskovic美国母亲的免疫系统适应怀孕,对糖尿病性视网膜病变的潜在影响。天线转换开关性杂志。2010;8:124。

    公共医学中心PubMed文章中科院谷歌学术搜索

  86. 86年。

    刘黄泰,G, Tapp RJ,施密特MI,王JJ,米切尔P, et al .空腹血糖和诊断糖尿病视网膜病变的关系:三个人群为基础的横断面研究。柳叶刀》。2008;371 (9614):736 - 43。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  87. 87年。

    黄Mohamed问Gillies MC, TY。管理的糖尿病性视网膜病变:系统回顾。《美国医学协会杂志》上。2007年,298 (8):902 - 16。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  88. 88年。

    糖尿病强化治疗的影响发展和长期在胰岛素依赖型糖尿病并发症的发展。糖尿病控制和并发症试验研究小组。郑传经地中海J。1993; 329 (14): 977 - 86。

  89. 89年。

    1型糖尿病患者视网膜病变、肾病四年后强化治疗的试验。糖尿病控制和并发症试验/糖尿病干预和并发症的流行病学研究小组。郑传经地中海J。2000; 342 (6): 381 - 9。

  90. 90年。

    早期糖尿病视网膜病变的恶化糖尿病控制和并发症试验。角膜切削。1998;116 (7):874 - 86。

  91. 91年。

    白色NH,太阳W,佳PA Danis RP,戴维斯博士Hainsworth DP,等。长期强化治疗对视网膜病变的风险的影响在1型糖尿病患者并发症:糖尿病控制和并发症试验后10年。角膜切削。2008;126(12):1707 - 15所示。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  92. 92年。

    Lachin JM,白色的NH, Hainsworth DP、太阳W,佳PA,内森DM。重症糖尿病的治疗效果在1型糖尿病患者糖尿病视网膜病变的进展:在DCCT / EDIC 18年的随访。糖尿病。2015;64 (2):631 - 42。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  93. 93年。

    Hirose, Furushima D,山口N,北野年代,Uchigata y视网膜病变在younger-onset 20年后发病预测1型糖尿病代谢空闲内存使用的意思是糖化血红蛋白值:使用糖化血红蛋白总量的数据的重要性,不偏、糖尿病持续时间。糖尿病护理。2013;(11):3812 - 4。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  94. 94年。

    Smith-Palmer J, Brandle M, Trevisan R,奥尔西尼Federici M, Liabat年代,情人节w .评估血糖变异性和糖尿病引起的并发症之间的关系在1型和2型糖尿病。糖尿病Res Pract。2014; 105 (3): 273 - 84。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  95. 95年。

    帕特尔,mcmahon年代,查尔默斯J, Neal B,杆L,尹浩然,伍德沃德。强化血糖控制,在2型糖尿病患者血管的结果。郑传经地中海J。2008; 358 (24): 2560 - 72。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  96. 96年。

    格斯坦HC,米勒我,Byington RP,高夫小,大的JT, Buse JB, et al。强化血糖降低2型糖尿病的影响。郑传经地中海J。2008; 358 (24): 2545 - 59。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  97. 97年。

    富勒顿B, Jeitler K,塞茨M,霍K, Berghold, Siebenhofer A强化血糖控制和传统对1型糖尿病血糖控制。科克伦数据库系统启2014;2:CD009122。

    PubMed谷歌学术搜索

  98. 98年。

    金P,彭J,邹H,王W,傅J,沈B, et al。5年的发病和回归中国2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变。《公共科学图书馆•综合》。2014;9 (11):e113359。

    公共医学中心PubMed文章中科院谷歌学术搜索

  99. 99年。

    严格控制血压和风险macrovascular和2型糖尿病微血管并发症:表明38。英国前瞻性糖尿病研究小组。BMJ。317 (7160):703 - 1998;13。

  100. One hundred.

    霍尔曼RR保罗•SK马伯特利,尼尔哈,马修斯博士长期随访后严格控制血压的2型糖尿病。郑传经地中海J。2008; 359 (15): 1565 - 76。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  101. 101年。

    查图尔维迪N,门,克莱因R,果园T,富勒J, Parving HH, et al .坎地沙坦对预防(DIRECT-Prevent 1)和进展(DIRECT-Protect 1)的1型糖尿病视网膜病变:随机、安慰剂对照试验。柳叶刀》。2008;372 (9647):1394 - 402。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  102. 102年。

    Sjolie AK,克莱因R,门,果园T,富勒J, Parving HH, et al .坎地沙坦的影响2型糖尿病视网膜病变的进展和回归(DIRECT-Protect 2):一个随机安慰剂对照试验。柳叶刀》。2008;372 (9647):1385 - 93。

    PubMed文章中科院谷歌学术搜索

  103. 103年。

    王做的DV, X, Vedula党卫军,马伦M, Sleilati G,霍金斯b, et al .血压控制糖尿病性视网膜病变。科克伦数据库系统启2015;1:CD006127。

    PubMed公共医学中心谷歌学术搜索

  104. 104年。

    Preiss D, Seshasai SR、威尔士P,墨菲SA,何我,DD, et al。与intensive-dose事件发生糖尿病的风险相比,用中等剂量的他汀类药物治疗:一个荟萃分析。《美国医学协会杂志》上。2011;305 (24):2556 - 64。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  105. 105年。

    细胞株D, Jialal即策略降低低密度脂蛋白胆固醇代谢综合征:避免糖尿病的风险。金属底座Syndr遗传代数Disord。2013; 11 (3): 149 - 51。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  106. 106年。

    Keech AC,米切尔P Summanen PA, O’day J,戴维斯TM,莫菲特女士,等。非诺贝特对需要激光治疗糖尿病性视网膜病变(野外研究):一个随机对照试验。柳叶刀》。2007;370 (9600):1687 - 97。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  107. 107年。

    嚼出唱片Ambrosius WT,戴维斯MD Danis RP, Gangaputra年代,一经厘米,等。医学疗法的影响在2型糖尿病视网膜病变进展。郑传经地中海J。2010; 363 (3): 233 - 44。

    PubMed文章中科院谷歌学术搜索

  108. 108年。

    Massin P,皮托T, Ansquer JC, Aubonnet P, Macu FENSIFT。非诺贝酸对糖尿病黄斑水肿的影响:MacuFen研究。眼科论文。2014;21(5):307 - 17所示。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  109. 109年。

    以拦M,洛瓦托LC,金斯堡h .一类预防心血管疾病的作用,accord脂质透视图。当今脂醇2011;22 (1):55 - 61。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  110. 110年。

    黄张N, TY。肥胖和眼疾。Surv角膜切削。2007;52 (2):180 - 95。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  111. 111年。

    Henricsson M, Nystrom L, Blohme G, Ostman J, Kullberg C, Svensson M, et al .视网膜病变的发病率10年年轻的成人糖尿病患者确诊后:在瑞典全国人群糖尿病发病率研究结果(侮辱)。糖尿病护理。2003;26 (2):349 - 54。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  112. 112年。

    查图尔维迪N, Sjoelie AK,门M,奥尔丁顿SJ,富勒JH,尹浩然,Songini。胰岛素抵抗的标志是强大的风险因素在1型糖尿病视网膜病变的发生率。糖尿病护理。2001;24 (2):284 - 9。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  113. 113年。

    张陆J,侯X, L,江F,胡锦涛C,保Y, et al。身体质量指数与中国2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变。Acta Diabetol。2015; 52 (4): 701 - 8。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  114. 114年。

    鲁尼D,碱液工作,谭G, Lamoureux EL,伊可,程CY, et al。身体质量指数,在亚洲人群中糖尿病视网膜病变。Acta Diabetol。2015; 52 (1): 73 - 80。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  115. 115年。

    Rudrappa年代,Warren G,伊德里斯。阻塞性睡眠呼吸暂停与糖尿病视网膜病变的发展和发展,独立的传统危险因素和糖尿病性视网膜病变的新生物标志物。Br J角膜切削。2012;96 (12):1535。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  116. 116年。

    梅森RH,西SD Kiire CA,树林,利平斯基HJ, Jaycock,等。高患病率的睡眠障碍性呼吸患者糖尿病黄斑水肿。视网膜。2012;32 (9):1791 - 8。

    PubMed谷歌学术搜索

  117. 117年。

    张D,瑞士人新泽西,Ehmann D, Rudnisky C、X,卡尔马里美国减肥手术对糖尿病性视网膜病变的影响:系统回顾和荟萃分析。ob Surg. 2015; 25 (9): 1604 - 9。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  118. 118年。

    唐J, Kern TS。炎症在糖尿病性视网膜病变。学监Retin眼科杂志2011;30 (5):343 - 58。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  119. 119年。

    Schram MT,查图尔维迪N, Schalkwijk CG,富勒JH, Stehouwer CD。炎症标记的横向比较与微血管并发症在1型糖尿病和心血管疾病——EURODIAB潜在并发症的研究。Diabetologia。2005年,48 (2):370 - 8。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  120. 120年。

    阮TT, Alibrahim E,伊斯兰教调频,克莱因R,克莱恩,Cotch MF, et al。炎症,止血,对糖尿病性视网膜病变和其他生物标记:多民族动脉粥样硬化的研究。糖尿病护理。2009;32 (9):1704 - 9。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  121. 121年。

    Lim LS, Tai,米切尔P,王JJ,泰WT, Lamoureux E, et al . c反应蛋白,身体质量指数和糖尿病性视网膜病变。51角膜切削Vis Sci投资。2010;(9):4458 - 63。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  122. 122年。

    一项随机试验比较intravitreal去炎松醋酸酯和焦/网格凝固糖尿病黄斑水肿。眼科学。2008;115 (9):1447 - 9、1149. e1-10。doi:10.1016 / j.ophtha.2008.06.015。

  123. 123年。

    贝克RW,爱德华兹AR, Aiello LP,布瑞斯勒NM,摩天F,格拉斯曼AR, et al。三年随访的随机试验比较焦/网格凝固和intravitreal去炎松对糖尿病黄斑水肿。角膜切削。2009;127 (3):245 - 51。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  124. 124年。

    安吉洛LS, Kurzrock r .血管内皮生长因子和炎症介质的关系。癌症研究杂志2007;13 (10):2825 - 30。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  125. 125年。

    Jardeleza女士,米勒JW。回顾抗vegf治疗增生性糖尿病性视网膜病变。Semin角膜切削,2009;24 (2):87 - 92。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  126. 126年。

    Colucciello m .当前intravitreal药物治疗糖尿病黄斑水肿。研究生医学。2015;127(6):640 - 53年。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  127. 127年。

    米切尔P,他F Schmidt-Erfurth U,朗通用电气、Massin P, Schlingemann RO, et al .恢复研究:之初单一疗法或结合激光和激光单药治疗糖尿病黄斑水肿。眼科学。2011;118(4):615 - 25所示。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  128. 128年。

    布瑞斯勒某人,Almukhtar T, Bhorade,布瑞斯勒NM,格拉斯曼AR,黄党卫军,et al。重复intravitreous初注射对糖尿病黄斑水肿和眼压持续高度的风险或眼部低血压患者治疗的必要性。JAMA角膜切削。2015;133 (5):589 - 97。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  129. 129年。

    井JA,格拉斯曼AR Ayala AR Jampol说道LM, Aiello LP Antoszyk, et al . Aflibercept,贝伐单抗或初糖尿病黄斑水肿。郑传经地中海J。2015; 372 (13): 1193 - 203。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  130. 130年。

    Elman MJ, Aiello LP,贝克RW,布瑞斯勒NM,布瑞斯勒某人,爱德华兹AR, et al。随机试验评估之初+提示或递延激光去炎松+提示激光对糖尿病黄斑水肿。眼科学。2010;117 (6):1064 - 77。e35。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  131. 131年。

    Elman MJ,布瑞斯勒NM,秦H,贝克RW,摩天第三FL、弗里德曼SM, et al .扩展2年随访的初+提示或递延激光去炎松+提示激光对糖尿病黄斑水肿。眼科学。2011;118(4):609 - 14所示。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  132. 132年。

    沃兹尼亚克,哇噢,女士Wachtel, Frezza EE。脂肪组织:新的内分泌器官吗?一个评论文章。挖Dis Sci。2009; 54 (9): 1847 - 56。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  133. 133年。

    山,Inagaki Y,天野之弥年代,竹内Okamoto T m .色素上调血管内皮生长因子和下调epithelium-derived因素信使核糖核酸水平leptin-exposed培养视网膜的周。Int J组织反应。2002;24 (4):137 - 42。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  134. 134年。

    Suganami E,高木涉H,大桥H, Suzuma K, Suzuma我,哦,H, et al .瘦素刺激ischemia-induced视网膜新生血管形成:可能的角色在视网膜内皮细胞血管内皮生长因子表达。糖尿病。2004;53 (9):2443 - 8。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  135. 135年。

    Gariano射频Nath AK D中保DJ,李T, Sierra-Honigmann海拔玻璃先生瘦素在糖尿病性视网膜病变和视网膜脱离。角膜切削Vis Sci投资。2000;41 (11):3576 - 81。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  136. 136年。

    Dossarps D,小JM, Guiu B, Cercueil JP, Duvillard L,出生点,等。身体脂肪分布和adipokine分泌不与2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变。眼科杂志2014;51 (1):42-5。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  137. 137年。

    纱丽R, Balci可,Apaydin c .血浆瘦素水平之间的关系和在2型糖尿病患者慢性并发症。金属底座Syndr遗传代数Disord。2010; 8 (6): 499 - 503。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  138. 138年。

    Omae T,长冈T, Tanano我,吉田a Adiponectin-induced孤立的猪视网膜小动脉扩张通过从内皮细胞产生一氧化氮。角膜切削Vis Sci投资。2013年,54 (7):4586 - 94。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  139. 139年。

    Omae T,长冈T,吉田a .视网膜血流量之间的关系和在2型糖尿病患者血清脂联素浓度。56角膜切削Vis Sci投资。2015;(6):4143 - 9。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  140. 140年。

    Srinivasan V, Sulochana KN。脂联素对血管内皮生长因子的表达的影响和色素epithelium-derived因素:一个在体外研究。印度J杂志。2015;47 (1):117 - 20。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  141. 141年。

    Pradeepa R, Surendar J, K Indulekha,切拉年代,小河RM, Mohan诉协会血清脂联素与糖尿病微血管并发症在南印度的2型糖尿病患者(治疗- 133)。中国。2015;48 (1 - 2):33 - 8。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  142. 142年。

    Zietz B, C Buechler Kobuch K, Neumeier M, Scholmerich J,舍弗勒a .血清脂联素水平与糖尿病视网膜病变和白种人患者脂联素基因突变糖尿病2型。Exp性糖尿病。2008;116 (9):532 - 6。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  143. 143年。

    Yilmaz MI,桑麦资,Acikel C,侯赛因T,托利N,尹浩然,Pinar。脂联素可能参与糖尿病视网膜病变的发病机理。欧元J性。2004;151 (1):135 - 40。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  144. 144年。

    Madsen-Bouterse SA Kowluru RA。氧化应激与糖尿病视网膜病变:病理生理机制和治疗方面。牧师Endocr金属底座Disord。2008; 9(4): 315 - 27所示。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  145. 145年。

    罗宾逊Jr, Jacot杰,Katz ML, Glover JP。视网膜血管改变引起的缺α-生育酚的氧化应激与糖尿病微血管病。J Ocul杂志。2000;16 (2):109 - 20。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  146. 146年。

    Kowluru RA。糖尿病性视网膜病变:线粒体功能障碍和视网膜毛细血管细胞死亡。Antioxid氧化还原信号。2005;(11 - 12):1581 - 87。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  147. 147年。

    Naruse R, Suetsugu M, Terasawa T, Ito K, Hara K, Takebayashi K, et al .氧化应激和抗氧化能力与糖尿病视网膜病变密切相关,在2型糖尿病患者肾病。沙特地中海j . 2013; 34 (2): 135 - 41。

    PubMed谷歌学术搜索

  148. 148年。

    吴Y,唐L,陈b .氧化应激:对糖尿病性视网膜病变的发展,抗氧化治疗的观点。氧化物地中海细胞Longev。2014; 2014:752387。

    公共医学中心PubMed文章中科院谷歌学术搜索

  149. 149年。

    山,松井t .先进的糖化终端产品(年龄),氧化应激和糖尿病性视网膜病变。咕咕叫生物科技制药》。2011;12 (3):362 - 8。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  150. 150年。

    奥茨PJ, Mylari提单。醛糖还原酶抑制剂:治疗对糖尿病并发症的影响。专家当今Investig药物。1999;8 (12):2095 - 119。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  151. 151年。

    PKC-DRS学习小组。ruboxistaurin对视觉的影响损失比较严重的患者非常严重nonproliferative糖尿病视网膜病变:初步结果β蛋白激酶C抑制剂的糖尿病性视网膜病变(PKC-DRS)多中心随机临床试验研究。糖尿病。2005;54 (7):2188 - 97。

    文章谷歌学术搜索

  152. 152年。

    Aiello LP,戴维斯博士Girach, kl KA,弥尔顿RC, sheets MJ, et al。ruboxistaurin效应在糖尿病性视网膜病变患者视力丧失。眼科学。2006;113 (12):2221 - 30。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  153. 153年。

    博尔顿工作,Cattran直流,威廉姆斯我,阿德勒SG, Appel GB,卡特赖特K, et al。随机试验的抑制剂的生成在糖尿病肾病晚期糖化结束产品。J Nephrol。2004; 24 (1): 32-40。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  154. 154年。

    Brzovic-Saric V, Landeka我Saric B, Barberic M, Andrijasevic L, Cerovski B, et al。选择氧化应激标志物水平的玻璃和糖尿病性视网膜病变患者血清。摩尔粘度2015;21:649 - 64。

    公共医学中心PubMed中科院谷歌学术搜索

  155. 155年。

    李潘赫兹,张H, Chang D, H,隋H .氧化应激产物的变化在糖尿病和糖尿病性视网膜病变。Br J角膜切削。2008;92 (4):548 - 51。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  156. 156年。

    Pludowski P, Holick MF Pilz年代,瓦格纳CL,霍利斯BW,格兰特WB,等。维生素D对骨骼健康的影响,免疫、自身免疫、心血管疾病、癌症、生育、怀孕、痴呆和mortality-a审查最近的证据。Autoimmun启2013;12 (10):976 - 89。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  157. 157年。

    阿尔伯特•DM Scheef EA,王年代,Mehraein F, Darjatmoko SR,索伦森厘米,et al .骨化三醇是一种视网膜新生血管形成的有效抑制剂。角膜切削Vis Sci投资。2007年,48 (5):2327 - 34。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  158. 158年。

    李任Z, W,赵问,马L,朱j . 1的影响,25-dihydroxy维生素D3对血管内皮生长因子的表达和转化生长因子(1)在大鼠糖尿病患者的视网膜。糖尿病Res Pract。2012; 98 (3): 474 - 80。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  159. 159年。

    Kaur H,唐纳胡说KC,陈AK Benitez-Aguirre P,兴年代,尹浩然,劳埃德。维生素D缺乏与视网膜病变与1型糖尿病的儿童和青少年。糖尿病护理。2011;34 (6):1400 - 2。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  160. 160年。

    T Shimo N, Yasuda Kaneto H, Katakami N,黑田,Sakamoto F,等。维生素D缺乏明显与年轻的日本1型糖尿病患者视网膜病变有关。糖尿病Res Pract。2014; 106 (2): e41-3。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  161. 161年。

    他沈J R,刘F,曾庆红H,李L, Yu H, et al。缺乏维生素D会增加的风险在中国2型糖尿病患者视网膜病变。Diabet医学。2014;31 (12):1657 - 64。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  162. 162年。

    Jee D,汉族K金EC。逆关联高血压和糖尿病性视网膜病变的25 -羟基维生素D浓度代表韩国人口。《公共科学图书馆•综合》。2014;9 (12):e115199。

    公共医学中心PubMed文章中科院谷歌学术搜索

  163. 163年。

    曹Alcubierre N, J,瓦尔斯Rubinat E, G, Esquerda, Traveset,等。维生素D缺乏与糖尿病视网膜病变的存在和严重性有关2型糖尿病。J实用糖尿病杂志2015;2015:374178。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  164. 164年。

    帕特尔年代,陈H, Tinkham NH,张k .糖尿病性视网膜病变的遗传易感性。咕咕叫迪亚布众议员2008;8 (4):257 - 62。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  165. 165年。

    小Hallman DM, Huber JC,冈萨雷斯VH,克莱恩,克莱因R, Hanis CL。家族聚集性糖尿病性视网膜病变的严重程度的墨西哥裔美国人斯塔尔县,德克萨斯州。糖尿病护理。2005;28 (5):1163 - 8。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  166. 166年。

    Hietala K, Forsblom C, Summanen P,国内博士增生性糖尿病性视网膜病变的遗传。糖尿病。2008;57 (8):2176 - 80。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  167. 167年。

    asrar NH,弗里德曼BI、阿德勒SG Iyengar SK,咀嚼出唱片戴维斯博士等。遗传性糖尿病性视网膜病变的严重性:FIND-Eye研究。角膜切削Vis Sci投资。2008;49 (9):3839 - 45。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  168. 168年。

    集群家庭长期并发症的糖尿病患者的糖尿病控制和并发症试验。糖尿病控制和并发症试验研究小组。46糖尿病。1997;(11):1829 - 39。

  169. 169年。

    王H,程JW,朱镕基LS,魏RL, Cai JP,李Y, et al .荟萃分析协会的-2578 c / A多态性之间的血管内皮生长因子和2型糖尿病视网膜病变在亚洲人和白种人。眼科杂志2014;52 (1):1 - 8。

    PubMed文章中科院谷歌学术搜索

  170. 170年。

    张韩L, L,邢W,卓R,林X, Y郝,et al . VEGF基因多态性与糖尿病性视网膜病变敏感性之间的关系:一个荟萃分析的11个病例对照研究。J实用糖尿病杂志2014;2014:805801。

    公共医学中心PubMed文章中科院谷歌学术搜索

  171. 171年。

    El-Shazly科幻、El-Bradey MH Tameesh可。血管内皮生长因子基因多态性糖尿病黄斑水肿患者的患病率及其与anti-vascular内皮生长因子治疗结果的相关性。角膜切削实验。2014;42 (4):369 - 78。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  172. 172年。

    Kaidonis G,体细胞杂种KP、Gillies MC Abhary年代,埃塞克斯RW, Chang JH, et al。公共子序列的变异VEGFC基因与糖尿病视网膜病变和糖尿病黄斑水肿。眼科学》2015。doi:10.1016 / j.ophtha.2015.05.004。

  173. 173年。

    张周M, P,徐X,太阳X醛糖还原酶之间的关系C106T多态性与糖尿病视网膜病变:更新的荟萃分析。56角膜切削Vis Sci投资。2015;(4):2279 - 89。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  174. 174年。

    El-Bab MF,扎基NS, Mojaddidi妈,Al-Barry M, El-Beshbishy公顷。糖尿病视网膜病变与氧化应激和缓解抗氧化酶的基因表达。Int J创医学。2013;6:799 - 806。

    公共医学中心PubMed文章中科院谷歌学术搜索

  175. 175年。

    酒馆MJ,苍井空,Guyot-Argenton C, Pacher N, Bruzzo F, Slama G, et al。Taq我维生素D受体的多态性和严重的糖尿病性视网膜病变的风险。45 Diabetologia。2002; (3): 436 - 42。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  176. 176年。

    酒馆MJ,塞拉姆杰,Slama g蛋白多态性之间的联系在维生素D受体基因起始密码子和严重的糖尿病性视网膜病变在C-peptide-negative 1型糖尿病。中国性金属底座。2005;90 (8):4803 - 8。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  177. 177年。

    格拉希马,Tikhomirov Ramalingam年代,低于我,尼古拉·考克斯新泽西,DL。全基因组分析为严重的糖尿病性视网膜病变。哼摩尔麝猫。2011;20 (12):2472 - 81。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  178. 178年。

    黄YC,林JM,林HJ,陈CC,陈SY,蔡CH, et al .糖尿病性视网膜病变的全基因组关联研究台湾的人口。眼科学。2011;118 (4):642 - 8。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  179. 179年。

    张文雄WH,郭生理改变,李,挂YJ,李WJ,蔡HY, et al。全基因组关联研究在中国人口与糖尿病性视网膜病变。哼摩尔麝猫。2013;22 (15):3165 - 73。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  180. 180年。

    Awata T,山下式H, S,栗原君Morita-Ohkubo T, Miyashita Y,片年代,et al .糖尿病性视网膜病变的全基因组关联研究在日本人口:潜在的协会有着悠久基因间的非编码RNA。《公共科学图书馆•综合》。2014;9 (11):e111715。

    公共医学中心PubMed文章中科院谷歌学术搜索

  181. 181年。

    王WJ,泰HG,索尼R, Perumal GS, Goll MG,时FP, et al . CEP162 axoneme-recognition蛋白促进纤毛过渡区组装在纤毛基地。Nat细胞杂志。2013;15 (6):591 - 601。

    PubMed公共医学中心文章中科院谷歌学术搜索

  182. 182年。

    伯恩RR,乔纳斯JB、老Flaxman Keeffe J,皮带J, Naidoo K,等。高收入国家患病率和视力丧失的原因,在东欧和中欧:1990 - 2010。Br J角膜切削。2014;98 (5):629 - 38。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  183. 183年。

    Keeffe J,泰勒人力资源,Fotis K, Pesudovs K, Flaxman SR,乔纳斯JB, et al .患病率和视力丧失的原因在东南亚和大洋洲:1990 - 2010。Br J角膜切削。2014;98 (5):586 - 91。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  184. 184年。

    Naidoo K, Gichuhi年代,Basanez毫克,Flaxman SR,乔纳斯JB, Keeffe J, et al .患病率和视力丧失的原因在撒哈拉以南非洲地区:1990 - 2010。Br J角膜切削。2014;98 (5):612 - 8。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  185. 185年。

    克莱恩R,李·柯Gangnon再保险、克莱因。25年的视力损害的发生率在1型糖尿病糖尿病性视网膜病变的威斯康辛州流行病学研究。眼科学。2010;117 (1):63 - 70。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  186. 186年。

    Arora年代,科尔布年代,格莱德E,麦基宾m .视力损害的发生率趋势认证二级糖尿病视网膜病变在利兹市区,2005 - 2010。Diabet医学。2012;29 (7):e112-6。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  187. 187年。

    大厅HN, Chinn DJ,辛克莱,风格CJ。苏格兰的失明归因于糖尿病流行病学:改变定义人口超过20年。Diabet医学。2013;30 (11):1349 - 54。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  188. 188年。

    王妃PK,拉曼R, Gella L, Kulothungan V, Sharma t .视力损害的患病率及相关危险因素与II型糖尿病受试者:商羯罗nethralaya糖尿病视网膜病变流行病学和分子遗传学研究(SN-DREAMS、报告16)。中东误判率J角膜切削。2012;19 (1):129 - 34。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  189. 189年。

    蒋介石PP、Lamoureux EL,郑Y,泰WT,米切尔P,王JJ, et al . non-retinopathy眼部的频率和风险因素在糖尿病患者条件:新加坡马来眼研究。Diabet医学。2013;30 (2):e32-40。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  190. 190年。

    克莱恩,克莱因R,苔藓。白内障手术的发生率在威斯康辛州糖尿病性视网膜病变的流行病学研究。119 J角膜切削。1995;(3):295 - 300。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  191. 191年。

    贝克CW, Almukhtar T,布瑞斯勒NM,格拉斯曼AR, Grover年代,金正日SJ, et al。黄斑水肿白内障手术后眼睛没有术前central-involved糖尿病黄斑水肿。JAMA角膜切削。2013;131 (7):870 - 9。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  192. 192年。

    黄Jeganathan VS,王JJ, TY。眼协会糖尿病糖尿病性视网膜病变。糖尿病护理。2008;31(9):1905 - 12所示。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  193. 193年。

    井上Goto, Inatani M T, Awai-Kasaoka N, Takihara Y, Ito Y, et al。频率和新生血管性青光眼的危险因素与增生性糖尿病视网膜病变玻璃体切除术后的眼睛。J青光眼。2013;22 (7):572 - 6。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  194. 194年。

    Lee WJ Sobrin L,李·乔丹Kang MH, Seong M,曹h .糖尿病性视网膜病变,糖尿病肾病的关系以人群为基础的研究在韩国(KNHANES v - 2、3)。角膜切削Vis Sci投资。2014;55(10):6547 - 53年。

    PubMed中科院文章谷歌学术搜索

  195. 195年。

    Lee WJ Sobrin L, Kang MH, Seong M, Kim YJ JH, et al .缺血性糖尿病性视网膜病变是慢性肾脏疾病进展的可能的预后因素。眼睛(Lond)。2014;28(9):1119 - 25所示。

    中科院文章谷歌学术搜索

  196. 196年。

    格我亚历山大·J应GS,马奎尔,丹尼尔·E Whittock-Martin R, et al。视网膜病变和慢性肾病慢性肾功能不全队列(CRIC)研究。角膜切削。2012;130 (9):1136 - 44。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  197. 197年。

    罗梅罗P, Baget M,门德斯,费尔南德斯J, Salvat M,马丁内斯。糖尿病黄斑水肿和肾微血管病的关系:一个样本的I型糖尿病患者15年随访研究。J糖尿病并发症。2007;21 (3):172 - 80。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  198. 198年。

    Pradeepa R, Surendar J, K Indulekha,切拉年代,小河RM, Mohan诉关系糖尿病性视网膜病变的冠状动脉疾病在亚洲印度人2型糖尿病患者:钦奈城市农村流行病学研究(治愈)眼科研究——3。糖尿病其他生物抛光工艺。2015;17 (2):112 - 8。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  199. 199年。

    Cosson E,阮MT, Chanu B, Balta年代,Takbou K,瓦伦西p .男性性别和视网膜病变状态改善的报告目前的共识筛查指南在2型糖尿病患者无症状心肌缺血。减轻金属底座Cardiovasc说。2013;23 (6):557 - 65。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  200. 200年。

    里卡多AC,格伦沃尔德我Parvathaneni年代,Goodin年代,京,摩根大通。视网膜病变和慢性肾病的原因以及心血管病死亡的预测因子:全国健康和营养调查(NHANES) 1988 - 1994。64 J肾脏说。2014;(2):198 - 203。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  201. 201年。

    陈YW,王YY,赵D, CG,鑫Z,曹X,等。高发病率的2型糖尿病患者下肢外周动脉疾病与增生性糖尿病性视网膜病变。《公共科学图书馆•综合》。2015;10 (3):e0122022。

    公共医学中心PubMed文章中科院谷歌学术搜索

  202. 202年。

    Abougalambou党卫军,Abougalambou。风险因素与2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变在马来西亚的教学医院。糖尿病金属底座Syndr。2015; 9 (2): 98 - 103。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  203. 203年。

    蒋介石PP、Lamoureux EL、张CY Sabanayagam C,黄W, Tai, et al .种族差异在糖尿病但不是糖尿病性视网膜病变的患病率在亚洲多民族人口。角膜切削Vis Sci投资。2011;52 (10):7586 - 92。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  204. 204年。

    郑Y, Lamoureux EL,蒋介石PC, Anuar AR,丁J,王JJ, et al .语言障碍及其与糖尿病和糖尿病性视网膜病变的关系。BMC公共卫生。2012;12:781。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  205. 205年。

    Katulanda P, Ranasinghe P, Jayawardena r .成人患者自我报告的糖尿病视网膜病变发生率:斯里兰卡糖尿病和心血管研究。BMC角膜切削。2014;14:100。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  206. 206年。

    Schellini SA,卡瓦略通用、Rendeiro FS Padovani CR,平井一夫铁。糖尿病和糖尿病性视网膜病变的患病率在巴西的人口。眼科论文。2014;21 (1):33 - 8。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  207. 207年。

    Papali 'i-Curtin,新西兰DM。糖尿病性视网膜病变的患病率和黄斑病变在北国,新西兰:2011 - 2012。N Z地中海j . 2013, 126 (1383): 20-8。

    PubMed谷歌学术搜索

  208. 208年。

    温丁圣,Kenilorea G, Gadabu E, Tasserei J, Colagiuri r .糖尿病并发症的患病率及相关危险因素在太平洋岛屿国家。糖尿病Res Pract。2014; 103 (1): 114 - 8。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  209. 209年。

    Tsugawa Y,高桥啊,将军JB,戴维斯RB,导演F,福井T, et al。新的糖尿病诊断阈值的血红蛋白A (1 c)和三年的视网膜病发生率。糖尿病。2012;61 (12):3280 - 4。

    公共医学中心中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  210. 210年。

    艾哈迈德KR,卡里姆MN, Bhowmik B, Habib SH, Bukht女士,阿里•L。糖尿病视网膜病变的发生率在孟加拉国:15年随访研究。4 J糖尿病。2012;(4):386 - 91。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  211. 211年。

    Manaviat先生,Rashidi M, Afkhami-Ardekani M .四年糖尿病视网膜病变的发生率和有效因素对II型糖尿病的进展。欧元J角膜切削。2008;18 (4):572 - 7。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  212. 212年。

    Janghorbani M, Amini M Ghanbari H, Safaiee H .发病率和糖尿病性视网膜病变的危险因素在伊斯法罕,伊朗。眼科论文。2003;10 (2):81 - 95。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  213. 213年。

    Perol J, Balkau B, Guillausseau PJ, Massin p的研究3年法国人口糖尿病糖尿病视网膜病变的发生率在Lariboisiere看到医院,巴黎。38糖尿病金属底座。2012;(3):225 - 9。

    中科院PubMed文章谷歌学术搜索

  214. 214年。

    王谢,等徐L, y,乔纳斯·简森-巴顿。糖尿病性视网膜病变的患病率及相关因素。2006年北京眼科研究。graef拱Exp角膜切削。2008;246(11):1519 - 26所示。

    PubMed文章谷歌学术搜索

  215. 215年。

    Doan QV Varma R,布瑞斯勒NM,格里森M, Danese M,鲍尔JK, et al .患病率和糖尿病性黄斑水肿的风险因素在美国。JAMA角膜切削。2014;132 (11):1334 - 40。

    公共医学中心PubMed文章谷歌学术搜索

  216. 216年。

    彼得雷拉RJ, Blouin对养J,戴维斯B, Barbeau m .流行人口和治疗视力损害的特点由于糖尿病黄斑水肿的代表加拿大的队列。J角膜切削。2012;2012:159167。

    公共医学中心PubMed谷歌学术搜索

下载参考

作者信息

从属关系

  1. 新加坡眼科研究所,新加坡国家眼科中心,新加坡,新加坡

    瑞恩•李Tien黄y & Charumathi Sabanayagam

  2. 永林厕所医学院,新加坡国立大学,新加坡,新加坡

    瑞恩•李Tien黄y & Charumathi Sabanayagam

  3. 眼科及视觉科学学术临床项目,Duke-NUS医学院毕业,新加坡,新加坡

    黄Tien y & Charumathi Sabanayagam

作者
  1. 瑞安李
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  2. Tien y黄
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  3. Charumathi Sabanayagam
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相应的作者

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额外的信息

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

RL进行文献综述和起草了手稿。CS是参与起草手稿和批判性修改它。WTY批判性修订后的手稿,并最终批准出版的版本。所有作者阅读和批准最终的手稿。

权利和权限

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李,R。,Wong, T.Y. & Sabanayagam, C. Epidemiology of diabetic retinopathy, diabetic macular edema and related vision loss.眼睛和活力2,17 (2015)。https://doi.org/10.1186/s40662 - 015 - 0026 - 2

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关键字

  • 糖尿病性视网膜病变
  • 糖尿病性黄斑水肿
  • 流行病学
  • 风险因素

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ISSN: 2326 - 0254

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